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Ulcére Gastrique Et Ulcére Duodénal

Par admin19

Ulcére Gastrique Et Ulcére Duodénal

Publié le Lundi 24 Déc. 2012


Ulcére Gastrique Et Ulcére Duodénal sur facebook
H.pylori-Crampe rythmée périodique-Biopsies pour ulcére gastrique-Eradication HP, Ulcère + diarrhée = ZE, ne pas méconnaitre un IDM inf (avoir l’ECG facile) ; un traitement d’entretien d’un ulcère ne se conçoit qu’en cas de U.Duodénal



 

Definition :

  • Perte de substance détruisant la paroi gastrique ou duodénale jusqu’à la musculeuse comprise(sinon on parle d’ulcération).

 

 

Epidémiologie :

  • Prévalence

⇒2 %  => UG (S/R = 1)

⇒10 % => UD (S/R = 3 en faveur des hommes) => dc + fréqt chez les hommes, composante héréditaire ?

  • Pic incidence : 55 à 65 ans
  • Mortalité pr ulcère duodénal(2 /100 000)

 

 

Facteurs étiopathogéniques :

 

  • Déséquilibre entre les facteurs d'attaque et les facteurs de défense de la muqueuse :

 

Facteurs d'attaque

Facteurs de défense

Hypersécrétion d’acidité gastrique

Sécrétion duodénale épithéliale de bicarbonates

Augmentation du flux sanguin muqueux

 

 

 

 

 

 

  • Rôle d’Hélicobacter pylori :

⇒Bactérie Gram négatif spiralée colonisant l’antre gastrique grâce à un triple dispositif :

  1. Mobilité (flagelle), producteur d’une uréase (inhibe acidité) et propriétés d’adhérence au mucus
  2. Infection ds l’enfance (< 5 ans), de transmisson interhumaine et ayant une prévalence de 30 % ds population.
  3. Il est quasi constant ds un UD (95%), un peu moins (70%) en cas d’UG.
  4. Facteur favorisant l’infection : bas niveau socioéco, ethnie, promiscuité, infection ds la fratrie

⇒Rôle d’HP ds ulcérogénèse => 2 mécanismes :

  1. Effet direct ds UG : Toxicité locale par production enzymatique (cytotoxicité) et effet promoteur sur les médiateurs de l’inflammation => induit une métaplasie antrale avec altération du mucus et atrophie glandulaire => gastrite chronique active atrophique de définition histologique. Pas d’hypersécrétion acide.
  2. Effet indirect ds UD : Hypersécrétion gastrique acide indispensable (Ø ds UG) induite par l’infection antrale => métaplasie gastrique ds duodénum qui va être colonisé par HP entrainant ces effets cytotoxiques locaux.
  • Rôle des AINS – Aspirine :

⇒2 mécanismes : Toxicité locale par rétrodiffusion des H+ et inhibition de la Cox 1 (diminution de la PG => à l’o. d’une altération du mucus, de la diminution de la sécrétion en bicar, baisse flux sg muqueux => surtt UG)

⇒Facteurs de risque :

  1. Association AINS – Aspirine (RMO)
  2. OH chronique
  3. ≥ 60 ans
  4. ATCD d’UGD ou d’intolérance digestive aux AINS
  5. Ins Rénal chronique 
  • Rôle du tabac :

⇒Augmente la survenue d’UGD, ↓ vitesse de cicatrisation, et favorise la récidive (que si Ø d’éradication d’HP !)

⇒Mécanisme : Inhibition synthèse de PG, baisse sécrétion de bicar, baisse sécrétion salivaire d’un fact.de croissance mucoprotecteur, augmente la capacité de sécrétion acide, aggrave le reflux duodénogastrique                              

=> rôle de plus en plus discuté depuis la découverte d’HP

  • Autres facteurs favorisants :

⇒Sd de Zollinger-Ellison : Gastrinome, association de NEM type I, hypergastrinémie, augmentation du D° acide basal > 30 mmol/h, réaction paradoxale au test à la sécrétine

⇒Seulement ulcère duodénal. Associé à une diarrhée.

 

Gastrine → cellules G de l’antre pylorique

HCl → cellules pariétales fundiques

Pepsine → cellules principales


 

⇒Pancréatite chronique : baisse sécrétion alcaline              

 

⇒Cirrhose

⇒Artériopathe (?)


 

 

Diagnostic :

 

·     Symptomatologie :

  • Sd ulcéreux typique (50%) :

⇒Douleur épigastrique sans irradiation à type de cramperythmée par les repas : 2 h après UG, 4h après UD calmé par l’alimentation et les antiacides et durant la nuit (réveil par sensation de « faim douloureuse »)

⇒Survient de façon periodique: période de 2-4 sem

  • Sd ulcéreux atypique :

⇒Asymptomatique (20 %)= Agé, diabète, AINS, récidive ss traitement

⇒Dl atypique (10 %) A type de dyspepsie, brûlure avec irradiation biliaire, pancréatique ou coronarienne, présence de N/V (loca prépylore, cardia) ou présence d’une diarrhée (Sd de ZE)

⇒Révélé par une complication (20 %) :

  1. Hémorragie digestive : souvent HD distillante => anémie ferriprive, parfois méléna, hématémèse, rectorragie
  2. Perforation en péritoine libre (peritonite généralisée d’emblée avec pneumopéritoine) ou ds un organe plein (perforation bouchée sans pneumopéritoine)
  3. Sténose : Souvent  pylorobulbaire, rarement d’emblée, réversible ou non (clapotage à jeun, vomissement non bilieux)
  4. Seulement pr UG => Cancer gastrique pr 2 % d’entre eux

 

 

·     Diagnostic positif :

  • Il repose sur l’oesogastroduodénoscopie au fibroscope :

⇒Condition de réalisation :

  1. En l’absence de pneumopéritoine pmz: ASP debout de face et centré sur les coupoles
  2. Après IOT en cas de :

-  Vomissement

-  D’anesthésie générale

 - De trbles de la conscience (choc hypovolémique sur HD)

  1. Après stabilisation hémodynamique

⇒Permet de faire le diagnostic positif :

  1. Perte de substance arrondie ou ovalaire à contours nets, fond blanchâtre et lisse, bourrelet oedemateux

Ia

En jet

Ib

Suintement

IIa

Vx visible

IIb

Caillot adhérent

IIc

Tâche noire

III

Pas de stigmate hémorragique

⇒Caractérise l’ulcère :

  1. TopoG : UG (Antre 50 % > corps > pylore > cardia) et UD : Face ant du bulbe (70 %)
  2. Taille=> corrélé au risque hémorragiq
  3. Type : rond (70%), irrégulier, salami, linéaire
  4. Nombre
  5. Signe d’hémorragie =>CLASSIFICATION DE FORREST

⇒Réalisation de biopsies en l’Ø trbles de l’hémostase :NFSplaq TPTCA :

  1. Multiples, sur les berges de l’ulcère seulement si UG pr examen histo
  2. Antrales (au moins 2) qu’il soit Gastrique ou Duodénal pr rechercher HP :

 -  Test à l’uréase: Hydrolyse urée en NH3 par uréase d’HP sur biopsie = CLO-Test

-  Histologiquement : (avec coloration) => BGN spiralée

-   Culture : Pr le moment peu réalisée en pratique du fait de pb de conditions de transport, il permettrait dans l’avenir d’établir un ATBgramme et ainsi d’adapter l’ATB.

-   + 2 fundiques : si prise récente d’IPP (=> migration fundique de l’HP)

 

 

⇒Recherche de lésions associées

  • TOGD en 2ième intention :

⇒En cas de refus de l’endoscopie : niche ulcéreuse, image d'addition => pas d’histo ! ! OBLIGATOIREsi Gastrique

⇒Intérêt ds suspicion de sténose

  • Etude sécrétion acidité gastrique si suspicion de ZE.
  • Forme clinique particulière => utilisation ains / aspirine

⇒Localisation Gastrique > > Duodénale

⇒Lésions st multiples, volumineuses à l’emporte pièce à fd fibrinocruorique associé à des pétéchies un peu hémorragique et parfois à des érosions linéaires centrés sur le pylore.

⇒Régression spontanée et rapide à l’arrêt du traitement

⇒Gastrotoxicité indpdte d’HP => mais éradication d’HP chez un sujet devant recevoir aspirine ou AINS est à l’étude

 

 

 Diagnostic différentiel :

 

  • Syndrome dyspeptique, Gastrite, Cancer gastrique (adénoK, lymphome)
  • Angor
  • Pancréatite chronique

 

 

Evolution :

 

  • Taux de cicatrisation après traitement :

⇒UD => 90 % en 4-6 sem de traitement

⇒UG => 90 %en 8 sem de traitement

  • En l’Ø de traitement ,évolution avec periodicité annuelle, poussées de 2-4 sem.
  • Taux de récidive d’un UGD

⇒Avec éradication HP : 7 % à 1 an               NB : Duodénal récidive un peu + que le gastrique

⇒Sans éradication HP : 70 % à 1 an

  • Complications :

⇒Hémorragie digestives : 20 %

⇒Perforations : 5 à 10 %

⇒Sténoses : rare

⇒Cancérisation : 2-3 % des UG => Nécessité absolue de l'endoscopie de contrôle avec biopsies aprés 6 sem de traitement.   

 

 

Traitement :

 

·     En l’absence de complication :

  • Régles hygiéno diététiques :

⇒Arret tabacet alcool

⇒CI Aspirine et AINS

⇒Alimentation normale

  • Traitement d’attaque :

Ulcère gastrique

HP +

HP négatif

Antisécrétoire IPP : oméprazole per osdouble dose pdt7 j  2 x 20 mg/j

poursuivi pdt 3-5 semà simple dose

Soit 4 à 6 sem de Mopral®

Ttt antisécrétoire IPP per os d’attaquepdt 4 à 6 sem

Rechercher prise AINS, ou d’Aspirine

Double ATB active sur HP per ospdt 7 j en l’absence de CI

Amoxicilline (Clamoxyl) 2g /j + Clarythromycine(Zeclar) 1g /j

Alternative : avec Flagyl® Metronidazole (1g/j, résistance supérieure)

Ø

FOGD de contrôle obligatoire de la cicatrisation et réalisation d’au moins 10 biopsiessur la cicatrice/ ulcération résiduelle afin d’éliminer un cancer gastrique dans un délai de 4 à 6 semaprès fin du traitement antisécrétoire

Contrôle de l’éradication en cours de biopsie

En cas de cicatrisation et absence d’éradication

=> Ttt de 2ième intention selon culture/ATBgramme si possible

Ø  => En cas d’échec, arrêt ATB et antisécrétoire au long cours

 

En Ø de cicatrisation :

Refaire traitement endant 6 sem d’antisécrétoirepuis réaliser une 2ième FOGD de contrôle => Nvel échec : indication traitement chirurgical

 

 

Ulcère duodénal

HP +

HP négatif

IPP : oméprazole per os doubledosepdt 7 j(2 x 20 mg/j)

Nv : Ttt antisécrétoire àsimple dose pdt 3 sem nesera poursuivi que ds le cas de fdr(Anticoag, AINS, aspirine)oupersistance du Sd algique après 1 sem de trithérapie

Ttt antisécrétoire IPP per os d’attaquepdt 4 à 6 sempuis ttt d’entretien par antiH2 ½ dose

Rechercher prise AINS, Mie de crohn duodénale,           Sd de Zollinger Ellison

Double ATB active sur HP per os pdt 7 jen l’absence de CI

-Amoxicilline (Clamoxyl) 2g /j + Clarythromycine(Zeclar) 1g /j

Alternative : avec Flagyl® Metronidazole (1g/j, résistance supérieure)

Ø

Ø de contrôle endoscopique de la cicatrisation

Contrôle de l’éradication est obligatoire qu’en cas de :

Persistance des symptomes, tentative antérieure d‘éradication

 ATCD de complications d’ulcère

fdr (Mie concomitante, aspirine, anticoag)

Eradication contrôlée par test respiratoire à l’urée marquée            (ingestion urée marquée au 13C => mesure 13CO2)

4 à 6 sem après la fin du ttt antisécrétoire

Si test + => FOGD avec biopsie + culture

Test à l’urée pas encore tjs disponible en France, si absent d’emblée FOGD

 

En cas de cicatrisation et Ø éradication

 Traitement de 2ième intention selon culture/ATBgramme si possible

 En cas d’échec, arrêt ATB, antisécrétoire au long cours

 

                    


  • Mesures associés :

⇒Antiacides : sel de Mg (Maalox) jusqu’à disparition des douleurs

  • Surveillance clinique et paraclinique de l’efficacité et de la tolérance du traitement

⇒Penser à préciser qu’il faut un contrôle endoscopiq pr UG et qu’il n’en faut PAS pr UD.

  • Facteur de récidive d’un UGD :

⇒Non observance du traitement : Informer de l’intérêt du traitement et des effets secondaires (diarrhée => clamoxyl, goût métallique => Zeclar)

⇒Résistance primaire aux ATB :

  1. Amoxicilline (Ø de résistance) > clarithromycine (15 % de r) > métronidazole (25 % de résistance)

⇒Réinfestation par HP

⇒Récidive

⇒Sd de Z.E. si UD

  • Traitement chirurgical :

 

 

 

⇒Moyens :

  1. Vagotomie sous coelioscopie : possible isolée pr UD :

 - Tronculaire + pyloroplastie (intervention de drainage gastrique) : section du tronc ant et post du X

 -   Sélective + pyloroplastie : dénervation gastrique complète avec respect des fibres extra-gastriques

 -  Hypersélective : dénervation portion fundique verticale(sécrétion acide) et respect fibre horizontale antrale (vidange)

 - Séromyotomie : coupure des nerfs à l’interieur même de la paroi gastrique

  1. Gastrectomie partielle : systématique pr un UG :

-    Antrectomie + vagotomie tronculaire / sélective avec rétablissement de la continuité selon :

 

a)-PEAN : anastomose gastroduodénale => Billroth I

b)-POLYA : anastomose gastrojejunale sur tte la tranche

c)-FINSTERER : ‘  ‘   ‘  ‘   ‘  ‘   ‘  ‘une portion de la tranche => BillROTH II

 

⇒Indications rares pr UG et UD :

  1. Non cicatrisé(après 2 periodes de traitement d’attaque de 6 sem)
  2. Récidivant malgré l’éradication d’HP
  3. Compliqués(cancer, HD, …)

⇒Complication traitement chirurgical :

  1. « Dumping Sd » Due à l’arrivée brutale des aliments ds duod-jej => trop hypertonique : asthénie brutale, tachycardie, palpitations, labilité tensionnelle) et S digestifs (plénitude gastrique, nausée, diarrhée) apparaissant rapidement en post prandial. Améliorés par le décubitus et régressent en 30 min.
  2. Diarrhée post vagotomie(pas si hypersélective)
  3. Sd post prandial tardif : hypoglycémie post stimulative à distance des repas
  4. Sd de l’anse afférente : Accu post prandiale de sécrétion biliopancréatiq avec distension de l’anse afférente => vomissements
  5. Dégénérescence sur moignon gastrique : 3 % sur 15 ans
  6. Ulcère anastomotique(éviter par vagotomie de ppe)

 

 

·     UGD compliqué :

  • Hémorragie digestive :

⇒Saignement actif : 20 % :

  1. Methode d’hémostase endoscopique (laser, électrocoagulation, sonde thermique) associé à des injections de P° hémostatiques (Adré, alcool absolu)=> Si échec : chirurgie
  2. Associé aux antisecrétoires au début IV puis per os dès reprise alimentation

⇒ Ø de saignement : arrêt spontané : 80 % :

  1. Traitement médical antisécrétoire

⇒Puis envisager eradication HP à distance.

NB : prévalence de HP ds HD sur UGD est moins élevé que pr non compliqué en raison de la fréquence des UGD post AINS. Par contre éradication d’HP si présent diminue fortement le risque de récidive hémorragique.

     -  Par contre le saignement diminue la spécificité du test à l’uréase, il ast recommandé de réaliser alors une sérologie

  • Perforation d'un ulcère gastroduodénal => la FOGD est CI :

⇒Le traitement chirurgical consiste en une excision-suture de l'ulcère, associée ou non à une vagotomie tronculaire en l'absence de péritonite importante.

⇒La méthode de Taylor ou traitement médical de l'ulcère perforéconsiste en une aspiration gastrique, une nutrition parentérale, diète absolue, une antibiothérapie et en l'administration d'antisécrétoire.

⇒Cette technique ne peut être utilisée que si le patient était à jeunlors de la perforation et s'il est vu tôt après celle-ci (<6°h).

⇒La voie d'abord cœlioscopique, lorsqu'elle est possible, permet de réaliser la synthèse entre le traitement chirurgical classique et la méthode de Taylor.

  • Sténose pylorobulbaires :

⇒Traitement médical : Diète absolue plus alimentation parentérale + antisécrétoire + dilatation au ballonet sous contrôle endoscopique

⇒Traitement chirurgical si sténose fibreuse persistante et après echec traitement médical => gastrectomie partielle + vagotomie + anastomose

 

 

 

Source: Fiches Rev Prat, Impact HGE 1997, Conf de Concensus 99, conf R.Brunet IPESUD, QCM INTEST 2000

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