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Troubles du métabolisme des lipides

Par Dr DJ.ABDELOUCHE

Troubles du métabolisme des lipides

Publié le Samedi 01 Nov. 2014


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Troubles du métabolisme des lipides - Anatomie-Pathologie.



 

 

Introduction:

 

Les lipides entrent dans la constitution des cellules du SCN, de la corticosurrénale et du tissu adipeux.

On distingue 2 grands groupes de lipides :

1.      Les lipides simples :Les AG, les glycérides et les stérides.

2.      Les lipides complexes :les céphalines, sphingomyélines, lécithines et les cérébrosides.

 

Pathologies des triglycérides :

1) L’obésité :

c’est une surcharge pondérale due à un excès de graisses au niveau des adipocytes, c’est le plus fréquent des troubles du métabolisme ; les facteurs étiologiques sont mal connus : génétiques, nutritionnelles et psychiques.

Les types d’obésités :

1.      Par hypertrophie des adipocytes :c’est la forme tardive, c’est la plus fréquente.

2.      Par hyperplasie des adipocytes :c’est la forme précoce, elle est souvent irréversible.

Conséquences :l’obésité est associée à des maladies chroniques, à savoir : HTA, diabète, AVC et risque de mortalité précoce.

2) La stéatose :

c’est l’accumulation de triglycérides dans le cytoplasme des cellules qui, normalement, n’en contiennent que des traces invisibles en microscopie optique.

On la rencontre au niveau du foie, du rein et du myocarde.

A) La stéatose hépatique :

La plus fréquente.

Macroscopie : le foie est gros, moue, lisse et jaunâtre

Sa tranche de section laisse une trace graisseuse sur le papier filtre

Microscopie : 2 types de stéatoses sont individualisés :

→ Stéatose macro-vacuolaire :

- Histologie :vacuoles lipidiques intra-cytoplasmiques, optiquement vides, dans les hépatocytes, refoulant le noyau et le reste du cytoplasme.

-Topographie :elle peut-être diffuse ou localisée, sa distribution peut varier en fonction de la cause, ex :

-Stéatose centro-lobulaire dans les intoxications.

-Stéatose péri-portale dans le Kwashiorkor.

-Les circonstances :la stéatose est fréquente dans : l’obésité, la malnutrition et l’alcoolisme.

-Conséquences :la stéatose est généralement bénigne et n’entraine pas d’atteintes hépatiques graves, elle est réversible si sa cause disparait.

→ Stéatose micro-vacuolaire :

les micro-vacuoles de graisses sont disposées dans le cytoplasme, le noyau reste central. Ce type de stéatose est rare, très grave, souvent mortel. Elle s’observe dans des circonstances diverses, ex : la stéatose de la grossesse. Son étiopathogénie n’est pas connu.

B) La stéatose myocardique :

elle survient généralement au cours d’anoxie ou d’anémie importante. Elle apparait sous forme de vacuoles lipidiques situées entre les fibres myocardiques.

C) La stéatose rénale :

elle s’observe surtout au niveau des tubes contournés du rein, au cours des intoxications.

 

Pathologie du cholestérol :

À l’état physiologique, le cholestérol n’est pas visible, mais peut-être libéré quand il y a destruction ou nécrose de la cellule, il apparait sous forme de gouttelettes cristallines très réfringentes.

 Une fois libéré dans les tissus, le cholestérol suscite une réaction inflammatoire du tissu conjonctif, avec apparition de macrophages, puis s’installe une sclérose collagène.

Les dépôts de cholestérol peuvent se faire :

-  Dans la paroi artérielle :athérosclérose.

-  Dans le tissu interstitiel :xanthome.

 

L’Athérosclérose :

A.  Définition : elle est définie par l’OMS comme une association variable de remaniements de l’intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang, de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média.

B.  Les lésions athéromateuses :

→   Stries lipidiques :ce sont des stries jaunâtres allongées dans le sens du courant sanguin et à peine saillantes, ce sont des lésions de début.elles sont visibles à l’âge de 10 ans au niveau de l’aorte.

·         Histologie : elle se caractérise par une accumulation dans l’intima de : macrophages chargées de lipides, et des lymphocytes.

→   Pustules athéromateuses :c’est une lésion surélevant l’intima ; à surface lisse, brillante, jaunâtre et à centre blanchâtre.

·         Histologie : elle est constituée de cellules lésées de la média, chargées et entourée de lipides, de fibres de collagène, de fibres élastiques avec, en profondeur,  des dépôts de débris cellulaires et de lipides extracellulaires (acides gras et cholestérol)

→   La plaque fibreuse :elle apparait dès l’âge de 20 ans et s’aggrave progressivement avec l’âge, elle correspond à la maladie d’athérosclérose.

La plaque succède à la pustule et mesure 1 à 3cm de diamètre et 2 à 4 mm d’épaisseur.

·         Histologie :la plaque est formée de :

-       Nécrose centrale grumeleuse éosinophile qu’on appelle : bouillie athéromateuse et est riche en lipides.

-       Une fibrose très importante de la média (phénomène de régénération), serrant des fibres musculaires lisses, et présence de lymphocytes.

·         Les modifications secondaires ou complications :la plaque d’athérome peut être modifiée par :

-       Calcification

-       Ulcération de l’endothélium favorisant la thrombose.

-       Hémorragies à partir de la lumière ou des vasa-vasorum de la média.

-       Des anévrysmes : la média atrophiée et fibreuse, se laisse distendre en une poche anévrysmale.

C.  Etiopathogénie de l’athérosclérose :

C’est une maladie complexe dans laquelle intervient des facteurs multiples, endogènes et exogènes, qui interfèrent entre eux.

·         Les facteurs de risque :

-       L’âge : 45 chez l’homme, 55 chez la femme.

-       Facteur familial : une histoire familiale des maladies cardiovasculaires précoces est retrouvée chez le patient.

-       Tabagisme : multiplie par 2 le risque de maladies cardiovasculaires.

-       Diabète non insulinodépendant.

-       L’inactivité physique : multiplie par 2 le risque.

-       L’obésité : liée à l’inactivité et au régime alimentaire.

-       L’HTA : le facteur de risque majeur.

D. Mécanisme de pathogénicité :

-       Facteurs hémodynamiques.

-       Troubles de la coagulation.

-       L’hypercholestérolémie.

 

Pathologie des lipides complexes :   Dyslipoïdose

Maladie héréditaire familiale, rare, liée à un déficit génétique d’une enzyme lysosomiale, la surcharge en lipides complexes atteint principalement le SNC.

1.    La maladie de gaucher :

C’est la principale dyslipoïdose,  c’est une surcharge en glucocérébrosides par défaut de la B-glucosides, c’est une maladie de l’enfant avec  hépato-splénomégalie et hypertrophie ganglionnaire.

·         Histologie :la cellule de Gaucher mesure 20 à 80 μm de diamètre, son cytoplasme est clair.

2.    La maladie de Niemanpick :

Elle entraine une hépato-splénomégalie importante, des adénopathies généralisées, une atrophie cérébrale, décalcification osseuse et retard staturo-pondéral.

Histologie : la cellule de Niemanpick est surchargée en shingomyéline par déficit en shingomyélinase

3.    Maladie de Tay-sachs :

Retard psychomoteur avec accumulation dans les neurones de gangliosides par déficit en héxosaminidases.

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