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Traumatisme Crânien

Par admin19

Traumatisme Crânien

Publié le Lundi 10 Déc. 2012


Traumatisme Crânien sur facebook
100 à 200 000 par an en France (70 % AVP, 20% ADT ou AD, 10 % autres) soit 50 à 70 % des DC par AVP



 

 

CAT en situation d'urgence :

 

Leur gravité dépend de facteurs physiques liés au choc et de facteur anatomique en fonction des structures lésées

 

  •  Apprécier le niveau de vigilance (Glasgow Scale) :

 

Ouverture des yeux

 

Réponse verbale

 

Meilleure réponse motrice

 

Spontanée

4

Orientée, claire

5

Sur ordre

6

Sur ordre

3

Confuse : phrase

4

Orientée à la douleur

5

A la douleur

2

Incohérente, inappropiée : mots

3

Adaptée avec retrait à la douleur :

 ne dépasse pas la ligne médiane

4

Aucune

1

Incompréhensible : son

2

En décortication

3

 

Si < ou = 7 : Coma 

Absente

1

En décérébration

2

 

Aucune

1

 

 

  •  Gestes urgents sur lieux de l’accident :

⇒ Si Coma  : quelques particularités du Coma post traumatique :

  1. Déplacement du blessé en rectitude totale et hyperextension du rachis, immobilisation ± sédation
  2. Minerve cervicale, Vérifier l’absence de lésion cervicale avant intubation
  3. Maintien TAS ≥ 90 mmHg indispensable
  4. Si remplissage nécessaire : les solutés hypotoniques st CI, préférer Salé 9 ‰ ou Colloïdes. En cas de signes évocateurs d’engagement => Mannitol 20 %

⇒  Interroger Patient, Témoins et Proches :

  1. Mécanisme du traumatisme (circonstance, étiologie, heure de survenue, heure du dernier repas)
  2. Age du patient, Traitement anticoagulant, ATCD
  3. Notion de PCI (> 30/min), d’amnésie du traumatisme, de nausée, de vomissement, de crise d’épilepsie précoce.
  • L’examen clinique doit être complet surtout s’il s agit d'un polytraumatisé et tout traumatisé comateux est un traumatisé du rachis jusqu à preuve du contraire.
  • L’examen neurologique : Il doit être précis, répété, consigné et daté (h) :

⇒  Examen de la vigilance (score de Glasgow), état du TC (réflexe du TC : Liège)

⇒  Examen de l’oculomotricité intrinsèque et extrinsèque

⇒  Recherche de signes de localisation : Asymétrie (pupille, moteur, sensitif) ± ROT, tonus, rechercher BBK

⇒ Signes d' HTIC et d’engagement temporal, central et cingulaire

⇒ Rechercher : épistaxis, otorragie, rhinorrhée cérébrospinale

⇒ Recherche de troubles neurovégétatifs : respi, cardioV et thermique

  •   Bilan des lésions craniofaciales :

⇒  2 types de lésions :

  1. Lésion par traumatisme direct (directe ou par transmission de l’onde de choc)
  2. Lésions d’accélérat° –décélérat° du SNC (lésions axonales multiples diffuses à type de cisaillement de la SB)

⇒  Lésions craniocérébrales initiales :

  1. Lesions cutanées : plaie du scalp très hémorragique, explorer espace de décollement. Hémostase et suture rapide surtt chez enfant en raison du risque d’hypovolémie
  2. Lésions osseuses : Fracture (fermée/ouverte = plaie du scalp), embarrure (enfoncement localisé de la voûte) ouverte ou fermée ± déchirure durale, contusion œdémateuse ou hémorr = plaie cranio cérébrale. : Urgence neurochirurgicale
  3. Lésions intracraniennes extracérébrales :

-  HSA post traumatique : de mv pronostic ds TC grave car souvent associé à un vasospasme. 

-  Brèches ostéodurales :

 

a)-  Fractures ouvertes de la base du crâne avec déchirure des méninges ou fracture de la paroi interne d’un sinus paranasal

b)-  Se manifeste par rhinorrhée voire otorrhée cérébrospinale et pneumatocèle radiologique.

c)-  Traitement : restriction hydrique, surveiller l'abondance de l'écoulement, éventuellement Diamox s'il persiste Antibio Augmentin® à poursuivre tant que dure la rhinorhée

d)-  Pr vérifier le tarissement à J 15 : Recherche l'écoulement en position genu pectorale avec épreuves qui augmentent la PIC. S’il persiste, rechercher la brèche par TDM en coupes fines sur la base du crâne, transit isotopique du LCR) Si les explorations confirment la brèche : chirurgie : exploration et plastie de l'étage antérieur.

 

-  Fistule carotido-caverneuse :

a)-  Etiologie : Fracture de la base du crâne passant par le corps du sphénoide (> congénitale ou spontanée)

b)-  Souvent symptomatique après un délai par rapport au TC.

c)- Céphalée unilat très vive de début assez brutal ds territoire du V, rétro-orbitaire

d)-  Bruits intracraniens continus à renforcement systolique en jet de vapeur

e)-  Exophtalmie progressive unilat pulsatile avec thrill, réductible, augmenté par l’antéflexion parfois associé à une diplopie par trbles occulomoteurs.

f)-  BAV + souffle à l’auscultation + HTIO + dilatation des veines palpébrales, conjonctivales + œdème papillaire avec dilatation des V. rétiniennes.

i)-  TDM : veine dilatée le long paroi orbitaire int+ ANGIO

j)-  Traitement : chir ou embolisation par ballonnet

 

-  HED et HSD aigu  :

 


Hématome extra dural = HED

TC bénin

Hématome sous dural Aigu = HSDA

TC grave

Entre l’os et dure-Mère

d’origine artériel ou veineux

(sinus veineux ou veine diploé)

Entre dure-mère et arachnoïde

d’origine veineux (veine corticodurale)

Après un intervalle libre de 24 h

après TC + svt PCI

Apparition de Sd d’HTIC avec tble de la vigilance

=> Coma avec risque important d’engagement

Tble de cs et/ou déficit moteur immédiat

(car svt HIP associé) parfois intervalle libre ;

après un TC impt.=> engagement

TDM : Hyperdensité spontanée extraparenchymateuse        en lentille biconvexe avec effet de masse.

Rechercher trait de fracture en fenêtre osseuse

Possible contusion/HIP ss jacent ou controlat (contre-cps)

TDM : Hyperdensité extraparenchymateuse

 en croissant à bord ext convexe et int concave

avec effet de masse.

Rechercher trait de fracture en fenêtre osseuse.

Svt contusion œdémateuse ou hémorragique                     HIP¨ss jacent ou controlat (contre-coups)

TopoG :

HED temporal :

Le + fqt par lésion de l’ A.Méningée moy(carotide ext) volumineux et d’évolution rapide vers l’engagement temporal.

HED frontal 

Evolution lente et retardée avec céphalée, tble équilibre, ralentissement idéatoire

HED vertex (SLS) 

Décompensation retardée mais brutale par engagement central

HSD fosse post :

HTIC et engagement amygdalien très précoce!!!!

TopoG :

HSD frontotemporal

 

HSD Hémisphérique

 

Parfois bilatpar contre coup

 

Evolution 

En cas de survie, possible évolution versHSD chronique

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

⇒ Lésions parenchymateuses cérébrales :

  1. Commotion cérébrale = Suspension transitoire de l’activité cérébrale sans lésion anatomique macro (trauma crânien bénin)
  2. Contusion cérébrale = La plus fréquente des lésions parenchymateuses qui se trouve au niveau du cortex :

-  Soit œdémateuse, soit hémorragique (hyperdensité hétérogène ds plage hypodense au TDM)

-  On en rapproche les foyers d’attrition cérébrale qui prédominent là où le cerveau s’écrase sur une surface ou une arête osseuse

 

  1. Hématome intraparenchymateux HIP :

-  Rarement isolé (10%), il apparaît après un trauma impt sans intervalle libre et se manifeste par des trbles de la vigilance et/ou un déficit focal

-  Au TDM, hyperD intraparenchymateuse hétérogène et mal limitée siégeant surtout au niveau de la face inf lobe frontal ou ant du lobe temporal

 

  1. Œdème cérébral précoce : rare
  2. Lésions axonales diffuses : Secondaire aux phénomènes d’accélération – décélération rotatoire. Elle se manifestant au TDM par des pétéchies multiples au niveau des jonctions de couches tissulaires de densité différentes.

 

  •   Lésions cérébrales secondaires (ds TC grave) :

⇒  HTIC secondaire : Forte corrélation entre PIC et mortalité/état végétatif : PIC > 60mmHg => 100 % mortalité

⇒  Ischémie cérébrale : Chute du DSC par augmentation de la PIC, vasospasme et perte de l’autorégulation des résistances vasculaires => séquelles neurologiques si prolongées

⇒  Auto aggravation des lésions initiales par les lésions secondaires => Cercles vicieux

 

 

 

Définition de 3 groupes de patients et conduite à tenir :

  • TC en apparence bénin (Glasgow 13 à 15) :

⇒Traumatisme sansPCI :

  1. Examen clinique N, G = 15, Rx crâne N => Absence d’hospitalisation.
  2. Retour à domicile avec surveillance et information.Si surveillance à domicile impossible, hospitalisation

⇒  TC + PCIet/ouex clinique aN (somnolence, vomissement, patient ralenti ou opposant) et/oufracture à la RX :

  1. Hospitalisation avec surveillance 24 à 48 h (cs, pupilles, déficit, pouls, TA, réveil à intervalle régulier). Réalisation d’un TDM cérébral initial (> 1 h) et à 12 h.
  2. Lésions possibles : HED > > contusion cérébrale > > > HSD A
  3. Absence d’anticomitial systématique

⇒ Séquelles possibles : Tble de la mémoire, de l’attention, du caractère (irritabilité), Sd subjectif des TC.

  • TC avec Coma – polytraumatisé (Glasgow ≤ 7 ; Liège ≤ 12) :

⇒  Hospitalisation en urgence pour bilan, traitement et surveillance :

  1. TC isolé : Soins intensifs de Neurochirurgie
  2. Polytrauma : Service de Réa Polyvalente

⇒  Définir les priorités dans le polytrauma (rarement lésion cérébrale la + urgente)

⇒ Bilan :

  1. Biologie : Groupe sg ABO Rh, RAI, NFS, Plaq, TP TCA, iono, glycémie, urée, créat, GDSA, OHémie ou toxique
  2. Rx crâne, rachis cervical (F, P, C1C2) avec cliché TDM de la charnière cervico-occipitale, ….
  3. TDM cérébral initial : HSA (40 % des TC graves), Œdème cérébral précoce, contusion, HSD A, HIP >> HED

 

⇒  Lutte contre apparition / aggravation des lésions cérébrales secondaires :

  1. agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS)
  2. Eviter toute hypercapnie=> lutte contre œdème cérébral
  3. Eviter hypoxie, anémie, hypoTA => lutte contre ischémie

 

⇒ Mesures :

  1. Allongée tête surélevée
  2. Intubat° VA (sédaté) : obtenir homéostasie ventilatoire PaO2 ≥ 120 mmHg ; PaCo2 < 35 mmHg (sédation au besoin)
  3. Obtenir homéostasie CV : Eviter à la fois hypo, hypervolémie, hyposmolarité : bilan hydrique nul et TAN limiter apport hydrique (1 à 1.5 l/24 h)
  4. Mannitol 20 % ± Furosémide
  5. Anticomitial préventif (Dépakine 1.5 g/j)
  6. ATB si fracture ouverte

⇒  Place de la neurochirurgie : OPERER LESION EXPANSIVE UNIQUE ET FOCALE :

  1. En Urgence : HED et rare HSDA sans contusion cérébrale, plaies craniocérébrales, embarrures ouvertes et fermés si >1cm avec S clinique ou lésion ss jacente
  2. Traitement: Volet cranien + évacuation hématome + hémostase des Vx méningés + Incision systématique de la dure-mère pr vérifier l’espace sous dural et l’état du parenchyme. Suspension de la dure-mère aux berges, fermeture sur drain..Si extrème urgence => trou de trépanation
  3. En différé : Embarrures fermées > 1 cm sans S cliniq et absence de lésion ss jacente, contusion oedémateuse ou hémorragique

 

⇒  Surveillance en réanimation :

  1. Contrôle TDM régulier : ts les 2-3 j pdt 1 sem puis 1/sem
  2. Monitorage :

-  De la PIC : capteurs extraduraux ou ventriculaires => P° perfu cérébrale = PAmoy – PIC

-  Des potentiels évoqués (somesthésiq, auditifs, visuels) : interet pronostique

-  EEG : détection épilepsie sans mvt (! sédaté)

-  De la vitesse circu intracranienne (Doppler TC)

-  De la C° O2 tissulaire : saturation jugulaire en O2, PET scan

  1. Permet d’adapter les ≠ mesures ttiq vu ci dessus

 

 

Complications Tardives d'un traumatisme crânien :

 

·         Hématome sous dural chronique :

  • Constitution :

⇒  HSD avec sang enkysté présent depuis au moins 3 sem. Son apparition peut etre secondaire à un HSD A vieilli ou se constitué après un TC minime de manière progressive et insidieuse

⇒  Il est favorisé par : OH + sujet agé + deshydraté + traitement anticoag au lg cours

  • S cliniques : H

⇒  TIC progressive :céphalée, trouble Ψchique (ralentissement idéatoire, apathie, in≠ce, trouble humeur),trouble équi avec chute, somnolence => apparition secondaire déficit neuro, et tble de la Cs.

  • TDM :

⇒ Collection hypo (ou iso si récent) dense péricérébrale à bords parallèles ou bord int concave en DHS + effet de masse.

  • traitement :=>Urgence chir: Evacuation par 2 tr de trépan élargis ss AL + drainage espace ss dural pendant 2 joursrécidive parfois

 

 

·         Syndrome subjectif des TC :

  • SF : céphalée + Vertige + irritabilité + insomnie + instabilité à la marche + Tble mémoire et de l’attention depuis ≥ 6 mois, évolue vers un Σ dépressif
  • SP : Ex Neuro N 
  • Quelque soit le TC ms surtout : Impact occipital, TC mineur, Cadre d’un ADT.
  • Eviter examens complémentaires et hospitalisation, reprise travail précoce, réassurance.
  • Pas de traitement efficace, pas de réadaptat° professionnelle, ITT < 20 %

 

 

·    Trauma de l’étage ant de la base du Crâne :toit orbite,ethmoide,sinus frontal/sphénoide :

  • Hématome palpébral en lunette
  • Hyposmie / anosmie uni ou bilat
  • BAV => cécité unilat
  • Brèche ostéodurale de l’étage ant (® majeur de méningite) : traitement chirurgical par suture de la brèche vers 3ième sem en l’Ø de fermeture spontanée

 

 

·         Trauma de l’étage MOY de la base du Crâne : Sphenoide et Rocher temporal :

  • Paralysie Nerf Cranien : Occulomoteur (VI > IV > III), trijumeau
  • Fistule carotidocaverneuse

 

 

·         Dissection des vx Du cou

 

 

·         Sequelles ;

  • Neuro : Déficit moteur, spasticité, aphasie, …Syndrome frontal : rééducat° motrice, oculoM, orthophonie
  • Psychologiques : Tble mémoire , de l’attention, affaiblissement intellectuel, Σ confusionnel, Mutisme akinétique, Σ de désafférentation, Σ apallique
  • Psychique : Trouble du comportement, du caractère (irritabilité), Σ dépressif
  • Epilepsie post TC (rare, délai de 6 mois)
  • Hydrocéphalie à PN

 

Source: Fiches Rev Prat, ± ANAES 1998, Med line, Intermed

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Les avis des lecteurs
dopamine neradrenaline Ajouté le 2013-12-11 18:09:02
merci bcp sur votre exilent site et publications.

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