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                    Oedème Des Membres Inférieurs

Par admin19

Oedème Des Membres Inférieurs

Publié le Lundi 08 Oct. 2012

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Diagnostic positif,Diagnostic différentiel,Physiopath des œdèmes généralisés,Diagnostic étiologique,Traitementd’une HEC.

 

                 

 

Diagnostic positif

 

 

·     Les œdémes traduisent une augmentation anormale des liquides interstitiels causée par :

¨  Elévation de la pression hydrostatique veineuse

¨  Diminution de la pression oncotique plasmatique

¨  Diminution du débit lymphatique

¨  Troubles de la perméabilité capillaire

¨  Idiopathiques

 

·     Le  diagnostic est clinique :

 

 

   Augmentation de volume des membres inférieurs :

§  Oedèmes apparaissent pour prise de pds  > ou = à 5 kg . En dessous , ils sont infracliniques (sensation de gonflement des MI après station debout prolongée, gonflement des paupières au réveil, marque des bagues)

§  Au max :  Tableau d’anasarque = oedèmes diffus massifs associés à des transsudats des séreuses (épanchement pleuraux, péritonéaux...) => cq hémodyn et respi imposant l’hospitalisation.

¨  Prise de poids

¨  Aspect des œdèmes : (généralisés, déclives ou pas, godet, localisés, signes inflammatoires)

¨  Age, sexe, signes fonctionnels, signes généraux, diurèse / aspect des urines, TA

¨  Signes associés : d'ins. cardiaque (droite ou globale), d'ins. hépatocellulaire, d'ins. rénale... 

 

 

Diagnostic différentiel

 

¨  OMI "physiologiques" discrets après orthostatisme prolongé

¨  Cellulite

¨  Hydrolipopexie (infiltration adipeuse symétrique des 2 MI épargnant le dos du pied, Godet -)

 

Physiopath des œdèmes  généralisés

 

·     Hypoalbuminémie (+ hypoprotidémie) :   

   

¨  Peu influencés par la posture (MI, face, paupière), blanc, mou, indolore, Godet +

¨  Si surinfection (érysipèle) : rosés, chauds, douloureux à la palpation

è  Perte excessive : Sd néphrotique (rétention hydrosodée associée fréquente par stimulation SRAA et ADH), Entéropathies exsudatives

è  Défaut de synthèse : cirrhose hépatique évoluée (hypoalb + ascite + vasodilat préiph et splanchnique, rétention par stimulation SRAA), carence nutritionnelle

 

·     Augmentation de la pression veineuse:

 

¨  IVD / Ins cardiaque globale (PCC dans sa forme complète -> Sd de Pick = HMG, ascite, OMI)

¨  Compression cave, sd postphébitique, ins veineuse des MI

¨  Sd de Budd-Chiari chronique (TV sus-hépatiques)

 

·     Altération microcirculation:

 

¨  Médicaments : (inhibiteurs calciques, oestroprog, minoxidil, amantadine)

¨  Œdèmes cycliques idiopathiques

¨  Diabète

¨  Carence vitaminique: (B1 : béri-béri, C : scorbut)

¨  Hyperperméabilité capillaire systémique (Godet -) : IL2, GM-CSF...

 

·     Troubles électrolytiques et hormonaux:

 

¨  Oedèmes + hypokaliémie : abus laxatifs / diurétiques => « Mie des laxatifs »

¨  IRC terminale (apports Na trop imp, AINS, néphropathie glomérulaire assoc)

¨  IRA par  Sd néphritique aiguë

¨  Surdosage médic (minéralo et glucocorticoïdes, perfusions)

¨  Cushing

 

·     Mécanismes intriqués:

 

¨  Hypothyroïdie : Myxoedème (Godet -), bilan sodé +, ± ins cardiaque associée

¨  Basedow : Ins cardiaque à ht débit, altération mb capillaire, myxoedème pré tibial d'origine immunologique

¨  Maladies de système (LEAD, PAN, sclérodermie, purpura rhumatoïde...) : augmentation perméabilité vasculaire, atteinte d'organes

¨  Grossesse : Gêne au retour veineux, hypoprot, perturbation hormonale

¨  Toxémie gravidique 

 

Diagnostic étiologique

 

 

·     Examens paracliniques mini à visée étio :

¨  BU± protéinurie des 24 h (avec ECBU systématique)

¨  Protidémie, Albuminémie

¨  Iono (Na+ et osmolalité normales sauf si troubles de l'hydratation intracellulaire associée)

 

·     Oedèmes localisés (UNILATERAUX):

¨  Pas de rétention hydrosodée ni de retentissement rénal ou hémodynamique en général

¨  Veineux (stase + altération paroi capillaire):                                                                                                                        

§  TVP (surale surtout), varices, syndrome post-phlébitique, angiodysplasie, tumeurs

¨  Lymphatique (œdèmes blancs, durs, indolores, Godet -,jusqu'aux orteils) :

§  Agénésie, compression (ADP, tumeurs, constitutionnel), blessure lymphatique, filariose (éléphantiasis fréquent : hyperkératose réactionnelle distale)

§  Lymphœdème congénital des Mbs Infs : Apparaît à la puberté et se complique volontiers de lymphangite

¨  Artériel

§  OMI pourpre ds poussée d’AOMI ; rarement révélation ischémie aiguë par oedèmes marbrés, glacés, douloureux

¨  Capillaire

§  Fuite lors de brûlures, infections (érysipèle, cellulite), inflammation (eczéma, dermatose autoimmune, urticaire), Kaposi, traumatisme

¨  Neurologique : algodystrophie, paralysie

¨  Angioneurotique héréditaire (déficit en inh. de la C1 estérase, atteinte dig + ORL associées) cf Q 038

 

·     OMI généralisés:

 

¨  OMI d'origine cardiaque:

§  Bilatéraux, blancs, mous, indolores, déclives, prenant le godet +

§  Associés à d'autres signes d'insuffisance cardiaque globale ou d'IVD

§  Rechercher la cardiopathie causale (examen clinique, ECG, RP, Echo-doppler cardiaque)

¨  OMI d'origine hépatique:

§  Dus à l'hyperpression veineuse et lymphatique, à la baisse de pression oncotique (hypoalbuminémie) et à la rétention hydrosodée

§  Associés à une hépatopathie sévère avec signes d’hypertension portale et ascite

¨  OMI d'origine rénale:

§  Syndrome néphrotique (hypoalbuminémie)

§  Glomérulonéphrites aiguës

§  Insuffisance rénale terminale (baisse de la filtration glomérulaire)

¨  Causes plus rares:

§  Iatrogènes (inhibiteurs calciques)

§  Hypothyroïdie (myxœdéme)

§  Œdèmes cycliques idiopathiques

§  Grossesse

§  OMI par fuite capillaire dans les états de choc septique ou les traitements par IL 2 (K du rein)

 

Traitement  d’une HEC

 

·     Repos lit(car orthostatisme stimule SRAA)    

·     Restriction sodée :

¨  Hyposodé large ( 3-5 g Na / jour) : suppression du sel de table/cuisine, pain sans sel, éviter aliments salés

¨  Hyposodé standard (1-3 g Na / jour) : idem + limiter apports viande, poisson, beurre, oeufs

¨  Désodé strict (0,5g/j)

   

Restriction hydrique si hyponatrémie de dilution

·     Diurétiques:

¨  Si urgence thérapeutique (HTA, anasarque...) : Furosémide 20-40 mg IV

¨  Si IRC : Furosémide 40 - 160 mg/j PO

¨  Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone, si inefficace : Furosémide

¨  Si Sd néphrotique ou ascite cirrhotique sans OMI: attention car risque d’hypovolémie par IRF

 

·     Surveillance:

¨  Efficacité : Poids, œdème, diurèse, natriurèse > apports

¨  Tolérance : DHEC / hypoNa de déplétion, alcalose hypoK+, hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie

 

Source : Fiche RDP, KB de Néphro, QCM Intest 2000

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