Santé et Médicament

FMC :: [ FMC ]

18000 lectures

Lithiase Vésiculaire

Par admin19

Lithiase Vésiculaire

Publié le Lundi 07 Janv. 2013


Lithiase Vésiculaire sur facebook
Asympto (80%), 10 % pop, pas de T°C, pas d’ictère, pas de défense/contracture, TV/TR N, NFS et TBH N, Ttt sympto + Cholecystectomie si sympto avec cholangioG perop et analyse histo de la pièce opératoire



 

Physiopathologie et épidémiologie :

 

 

·    La bile est excrétée par le foie et va être stockée dans la vésicule où elle se concentre :

  • elle est constitué par 2 élmts principaux le cholestérol et les pigments biliaires qui peuvent précipiter et les acides biliaires et phospholipides qui sont les solubilisants. Une fois cet équilibre rompu, il y a formation de lithiase
  • Formation des calculs biliaires :

⇒Formation des calculs cholestéroliques :

  1. Etape chimique : Normalement, le cholestérol, insoluble ds eau, est solubilisé ds bile sous forme de micelles par les acides biliaires et les phospholipides. Si concentration biliaire de cholestérol > capacité de solubilisat° de celle-ci => bile est sursaturé en cholestérol. L’obésité (secret°en excés de chol) et patho iléale (baisse absorpt° des sels biliaires) favorise ce phénomène.
  2. Etape physique : Précipitation du cholestérol sous forme de microcristaux. Un facteur de nucléation (ex : mucine) accélère ce phénomène. Le mucus produit par la VB est riche en ces facteurs.
  3. Développement des calculs : Agglomération des microcristaux pr former des calculs macroscopiques qui st retenus ds la VB par la mucine et un défaut de contractilité des fml biliaires.

 

⇒ Formation des calculs pigmentaires : 2 types => les noirs et les bruns :

  1. Noirs : Repose sur une sécrétion excessive de BNC qui est insoluble ds l’eau (surtt cirrhose et hémolyse chronique)
  2. Bruns : Ils st associés à une infection/inflammation des voies biliaires ce qui augmente la concentration en b-glucuronidase, enz qui déconjugue la bilirubine : polymérisation de la BNC + Ca => bilirubinate de Ca

 

 

Cholestérolique = 80 %

Pigmentaire = 20 %

Pigments noirs = 15 %

Pigments bruns = 5%

Composition

Cholestérol

Polymère de bilirubine
Sels de Ca2+ (PO43-, carbonates)

Bilirubinate de calcium
Savons de Ca2+ (palmitate, stéarate)

Consistance

Cristalline : jaune, mous et friables

Dure

Molle et graisseuse

Siège

VB ±Cholédoque

VB et Canaux biliaires

Cholédoque

Radiodensité

Translucide (80 %)

Opaque (20%) si calcifié

Opaque (50 %)

Translucide (100 %)

 

E P I  D E M I O L O G I E

Démographie

Amérindiens

Sexe féminin

Sujet agé

Hérédité : ATCD familiaux

Asiatiques

Hémoglobinopathies héréditaires

Alimentation

Obésité (régime hypercalorique)

Réduction du poids

Riche en graisse animale

et pauvres en fibres

Facteur probable

Stase ds VBQ

Saut de repas

Vagotomie

Grossesse

Facteur probable : nutrition parentérale totaleQ

Hormone féminine

Règle précoce, multiparité contraception orale

Aucun effet

Mies associées

Obésité

Diabète sucré

Mie ou dysfonction iléale : Crohn résection iléale

Mucoviscidose

Cirrhose (ttes les étios)

Anémie hémolytique chronique (Thalassémie majeure, Sphérocytose

Drépanocytose homozygote)

Infections biliaires

Inflammation

Infestation (Douve du Foie)

Médocs

ClofibrateQ (plus d’AMM)

Octréotide

(analogue somatostatine)

 

 

 

 

 

·   En France : 10 % de la population,F > H (S/R = 2),augmente avec l’âge (30% à 60 ans)

 

·  NB : Lithiase médicamenteuse possible (Céphalosporine de 3ième génération)

 

·   NB 2 : Triade de Saint : Diverticulose colique + lithiase + hernie hiatale

 

 


 

Diagnostic :

 

·    Clinique

  • Lithiase vésiculaire non compliquée asymptomatique : 80 % :

⇒80% des cas, découverte fortuite sur ASP si radio-opaque ou sur une échographie.

  • Lithiase vésiculaire non compliquée symptomatique = colique hépatique : 15 % :

⇒La mobilisation des calculs constitue un obstacle mécanique passager et entraine une distension soudaine de la VB et/ou des voies biliaires.

⇒Douleur =colique hépatique :

  1. Début brutal, d’emblée maximale ou très rapidement progressive
  2. Constante sur env 2-3 h (<6h) puis diminuant graduellement sur 90 min pr ne laisser qu’un vague malaise.
  3. De siège épigastrique ou de l’HCD irradiant : vers le dos (transfixiant) et la pointe de l’omoplate droite en bretelle, l’épaule droite, le long du bras ou ds le cou (via nerfs splanchniques)
  4. Violente à type de contracture, torsion avec paroxysmes
  5. Inhibant la respi à l'inspiration
  6. Possible facteur déclenchant : repas riche en graisse, chocolat, œuf

⇒Accompagnée de nausées, vomissements ds 2/3 des cas

⇒Signes négatifs ! ! ! => pas de fièvre, pas d’ictère

⇒ Examen physique :

  1. Parfois normal
  2. Dl à la palpation de l’HCD (le + svt) avec probable signe de Murphy : Sur un malade en décubitus dorsal, l’inspiration profonde est bloquée par la dl provoquée par la palpation de l’HCD
  3. Palpation d'une grosse vésicule indolore (<10%) = hydrocholécyste par enclavement d’un calcul ds le collet de la VB ou dans le canal cystique
  4. Signes négatifs : Pas de défense, ni de contracture avec touchers pelviens normaux

 

 

·    Diagnostics différentiels :

  • IDM inferieur avec cortège vagal (! ! ! !)
  • Colique néphrétique droite (dl lombaire à irradiation descendante)
  • Ulcère gastroduodénal : Dl à type de crampe, rythmée par les repas (« faim douloureuse »)
  • Hépatalgies virales, toxiques, congestives (IVD)
  • Pneumopathie de la base droite
  • Colopathie fonctionnelle

 

·    Biologie : NFS (pas d’hyperleucocytose), Bilan hépatique normal

 

·    Imagerie :

  • Rx ASP debout de face :

⇒Calculs radio-opaques (20%) parfois si calcifiées se projettent en regard de D12 ou L1.

⇒Iléus réflexe

  • Echographie hépato biliaire chez un malade à JEUN : parfois normale :

⇒Très sensible et spécifique pr le diagnostic de lithiase vésiculaire (> 95 % de Se), moins bonne pour celui de lithiase de la VBPQ notamment lorsque celle ci n'est pas dilatée.

⇒Visualise le VB et les VBEH ET IH :

  1. Aspect typique: hyperéchogénicité intravésiculaire déclives + cône d'ombre hypoéchogène acoustique postérieur + mobile
  2. Sludge = « boue biliaire » correspondant à la sédimentation de microlithiases
  3. Signes négatifs : paroi VB ≤ 2mm et VBP ≤ 7 mm et absence de dilatation des VBIH 

⇒  Aspect foie, reins, pancréas

  • Echoendoscopie sous AG /

⇒Sensibilité ds le dgstic de lithiase de VB est env 100 %.

⇒MAIs intérêt minime, l'écho suffit à porter le diagnostic.

⇒Recherche de microlithiase  devant une symptomatologie clinique fortement évocatrice de lithiase biliaire sans calcul échographiquement visible.

⇒Permet l'examen du cholédoque à la recherche d'une lithiase de la VBP (associée ou non à une lithiase vésiculaire) avec une Se et une Spé > 95 %

  • Cholécystographie orale ou cholangiographie IV : ne se font plus

 

 

 

 

Traitement :

 

·    Lithiase vésiculaire asympto : abstention thérapeutique et pas de surveillance :

  • Sauf enfants porteur d’une anémie hémolytique chronique (drépanocytose, …)
  • La lithiase de la VBP asymptomatique est elle traitée.

 

·    La lithiase symptomatique doit être traîtée (colique hptq ou complications) :

  • Traitement de la crise de colique hépatique :

⇒ Symptomatique :

  1. Diète
  2. Repos au lit
  3. Antispasmodiques IV: Phloroglucinol Spasfon®,
  4. Antalgique : Témonium Viscéralgine simple® (forme associant les 2 : Visceralgine forte®, Avafortan®). Parfois morphinique, bien que ces produits augmentent la pression ds les voies biliaires.
  5. Antiémétique : métoclopramide primpéran®
  6. Vessie de glace sur abdomen

⇒Traitement étiologique :

  1. Médical : Dissolution par des acides biliaires : acide ursodésoxycholique Delursan®, Ursolvan® :

- INEFFICACE : échec à 1 an > 50 %, récidive ds 30 % des cas nécessitant une surveillance annuelle

- Indication limitée aux CI de la chirurgie

- Durée du traitement: 1 an minimum

- CI nombreuses 

  1. Calculs radio-opaques calcifiés et pigmentaires > 2 cm
  2. Vésicule non fonctionnelle = exclue radiologiquement = non opacifiée en cystographie
  3. Coliques hptqs fréquentes trop nombreuses
  4. Cholécystite aigue
  5. Grossesse
  6. Lithotritie extracorporelle (fragmentat° des calculs par US ou choc suivie d’un traitement dissolvant) : abandonnée du fait des échecs. Possible ds les lithiases intrahptq, cholédociennes et vésiculaires isolées
  7. Traitement de choix = traitement chirurgical : cholecystectomie sous coelioscopie : (® opératoire minime) :

- Méthode de référence (95%), elle doit être systématiquement associée à une cholangiographie perop afin de vérifier la vacuité du cholédoque.

- Prévenir le patient du risque de conversion en laparo (5%)

  1. Par voie sous costale droite
  2. Aussi associée à une cholangiographie perop
  3. Canulation du cystique, élimine calculs de la VBIH :

- Avantages de la coelio : pas de cicatrice, pas de dl ni de complications pariétales, reprise alimentaire précoce, hospit brève, reprise activité rapide

- Analyse de la pièce opératoire (obligatoire)

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Source: Fiche RDP, Impact 1997, RDP, conf Brunet, Medifac, http://gastroresource.com/GITextbook/fr/Default.htm, QCM Intest 2000

Mots clés de l'article : |

Dans la rubrique FMC

Leucémies Aiguës Lymphoïdes (lal)

Leucémies Aiguës Lymphoïdes (lal)

Affections Iatrogéniques Liées à L'emploi	 Des Médicaments Et Du Matériel à Usage Médical Courant

Affections Iatrogéniques Liées à L'emploi Des Médicaments Et Du Matériel à Usage Médical Courant
Les avis des lecteurs

Votre réaction sur le sujet


Votre Pseudo


Votre mail


Message

* Les messages postés sont soumit a des conditions



Recevez chaque semaine sur votre boite de reception les dernieres actualités médicales.
Agenda Scientifique
Dossier
Vendredi 25 Avril 2014
Maladie et syndrome
A B C D E F G H I J K L M
N O P Q R S T U V W X Y Z