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Les tumeurs: généralité.

Par Dr HENNI K

Les tumeurs: généralité.

Publié le Dimanche 07 Juil. 2013


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Toutes les fondements de bases concernant le cancer.



 

généralité sur les tumeurs

?Les lymphomes des sujets immunodéprimés, peuvent comporter une population cellulaire polyclonale ou oligoclonale

?Le développement de cancer peut être favorisée par des facteurs qui n’induisent pas de mutation de l’ADN mais stimulent la prolifération cellulaire ou bloquent la différenciation. Ces produits non mutagènes sont appelés promoteurs tumoraux.  Exp : ester de phorbolqui agit en activant la protéine kinase.

?Dans un premier temps l’exposition à un carcinogène induit une première lésion génétique latente (initiation tumorale) ®Kc (soit par acquisition de nouvelles mutations soit pat l’action de promoteurs tumoraux). 

?La surexpression des protéines anti-apoptotiques est l’un des mécanismes moléculaires conduisant à la cancérogenèse.

?Les atypies cytonucléaires peuvent en dehors des tumeurs malignes (léiomyome, virose).

?Dépôt d’amylose (au niveau du stroma) Þcarcinomes médullaires de la thyroïde

?Malignité = comportement évolutif (détruit les tissus préexistant, récidive, métastase)

?Tératome ; gliome : pas de signification pronostique en soi

 

Facteurs favorisants

 

Cancers

 

?syndrome de Klinefelter ; syndrome de Down

Leucémies

?Alcoolisme 

Larynx ; la bouche ; pharynx ; œsophage

?Tabac

Vessie ; Kc du col utérin (et autres)

?Thorotrast (radiologie)

Angiosarcome du foie

?Radiothérapie

leucémies, Kc cutané, de thyroïde, testicule

?Aniline (amines aromatiques)

Kc de la vessie

?2-Naphtylamine

Kc de la vessie

?Chlorure de vinyle

angiosarcome du foie

?Aflatoxine B1

cancer du foie

?Arsenic

cancers cutanés ; cancer du poumon

?Nitro-N ; nitrates

cancer de l’estomac….

 

?lésions précancéreuses : dysplasie ; cancers in situ (carcinome in situ, néoplasies germinales intratubulaires) ; néoplasie intra-épithéliales ; hyperplasie atypique

?La densité de la néovascularisation est corrélée à l’agressivité tumorale ; les capillaires tumoraux sont différents des capillaires normaux et ressemblent aux capillaires dubourgeon charnu.

?les tumeurs à différenciation urothélial (paramalpighienne) : sont presque toujours malignes ; le facteur étiologique principal est le tabagisme ; le plus souvent papillaires

?Les carcinomes urothéliaux papillaires peuvent être superficiels ou infiltrants ; les carcinomes non papillaires sont infiltrants 

?Le carcinoïde de l’appendice est une tumeur peu agressive

?La plus part des mélanomes ne sont pas précédés de naevus

?Le condylome acuminé siège électivement au niveau de la muqueuse ano-rectale. Alors que le condylome plan siège surtout au niveau du col utérin

?Fibroadénome du sein : canaux bordés de deux couches de cellules, une couche interne de cellule cylindrique et une couche externe de cellules myoépithéliales. 

 

 

cancers du sein

 

 

Carcinome canalaire

 

?Carcinome in situ : s’étendent dans le quadrant, progression lente

?L’adénocarcinome canalaire infiltrant (75%) ; la tumeur correspond à une lésion stellaire et mal limitée ;

?Les canaux sont bordées par une seule assise de cellule sans cellules cellules galactophoriques

 

 

Carcinome lobulaire

 

?carcinomein situ : facteur de risque d’apparition d’un carcinome canalaire invasif dans le sein ipsilatéral ou controlatéral 

?Le KC invasif (10%) ; les cellules sont agencées enfile indienne ; avec aspect encible autour des canaux galactophoriques ; les Nx sont réguliers ; le nombre de mitoses est faible.    

 

 

Autres

 

 

     

 

 

?L’adénocarcinome tubuleux est de bon pronostic ; les cellules carcinomateuses s’agencent uniquement en formations glandulaires.

?Le carcinome médullaire est de bon pronostic. Le stroma est lymphoïde ; architecture de type syncytial ; pas de glandes ou de carcinome intra-canalaire.

?Mastite carcinomateuse : chez la femme qui allaite ou enceinte (inflammatoire)

 

             

 

?Les polyadénomes villeux(adénome colorectal) ont un potentiel de malignité élevé

?Tumeurs du système APUD : carcinoïdes, (sécrètent la 5 HT) ; Kc médullaire de la thyroïde ; cancers bronchiques à petites cellules.

?Tumeurs endocrines hautement différenciés : l’anisocaryose n’a pas de valeur diagnostic.

?Evolution : les carcinoïdes de l’appendice sont bénins, ceux développés à partir d’autres organes sont de malignité réduite

?Pour les Tr mésenchymateuses, l’anisocytose n’a pas de valeur pronostique ;

?La plupart des carcinomes conservent les caractères cytologiques, architecturaux et fonctionnels du tissu dont ils prennent naissance.

?Pour certains sarcomes (ex : léiomyosarcome) le diagnostic de malignité repose essentiellement sur l’index mitotique.

?Prolifération fibroblastiques de malignité locale (Tr histologiquement bénignes) ; elles envahissent et détruisent les tissus voisins et peuvent récidiver Þnécessite une exérèse chirurgicale large (fibromatose palmo-plantaire ; fibrome desmoïde)

?Hémangiomes caverneux : siègent le plus souvent au niveau de la peau et muscles (langue) ; tumeur bénigne du foie la plus fréquente.

 

 

angiomatoses

 

?Maladie de Rendu-Osler (peau, muqueuses, viscères)

?Maladie de von Hippel-Lindau (rétine, cervelet, malformations)

?Angiomatose de Struge-Weber (peau, méninge)

* ce sont des phacomatoses

 

?Sarcome de Kaposi : aspect histologique caractéristique : prolifération des cellules fusiformes avec présence de lacunes sanguines et desidérophages. 

?Les rhabdomyosarcomes sont plus fréquents que les rhabdomyomes (très rares)

?L’histiocytofibrome malin est la tumeur des tissus mous la plus fréquente

?Les tératomes matures sont des tumeurs bénignes. Les tératomes comportant un tissu immature sont des tumeurs malignes.

?Kyste sébacé (kyste épidermique cutané) : dysembryome monotissulaire mature

?Kyste dermoïde de l’ovaire : dysembryome pluritissulaire mature à composante ectodermique prédominante. Transformation maligne possible après plusieurs années.

?Goitre ovarien : tératome mature simplifié 

?Les neuroblastomes : dérivent des cellules neuroblastiques primitives de la médullosurrénales ou des ganglions pararachidiens. Maturation possible vers un ganglioneurome avec stabilisation.

?Malignité des Tr gliales : remaniement nécrotique ou prolifération endothéliales

 

 

tumeurs nerveuses

 

 

Astrocytomes

–  Adulte : H. cérébraux ; malignité faible à kcervelet (enfant)

–  enfant : cervelet ; malignité faible

Oligodendrogliome

hémisphères cérébraux (adulte). Malignité faible à k

Glioblastome

H. cérébraux chez l’adulte ; malignité kk

 

Ependymome

–  Adulte : moelle ; malignité faible

–  Enfant : IVe ventricule ; malignité kk

Médulloblastome

Cervelet ; chez l’enfant ; malignité kk ; radiosensible

       

 

?Neurinome (schwannome) : le plus souvent bénigne, siège ubiquitaire, (le plus souvent nerfs acoustique) ; type A d’Antoni(cellulaires) ; type B d’Antoni (peu cellulaire).

?Tumeur dérivée des cellules périnerveuses des nerfs périphériques :neurofibrome(la transformation maligne est rare ; s’observe surtout dans le cadre de neurofibromatose). 

 

 

tumeurs mélaniques

 

Hamartome

Naevi mélanocytaires bénins

 

?Naevi jonctionels : avant la puberté ; dans la couche basale de l’épiderme

?Naevi intradermiques : plus fréquente chez l’adulte ; dans le dermesuperficiel

?Naevius composés :passage d’un naevus jonctionel à un naevus mixte 

Mélanome juvénile

 

 

Lésion bénignequi apparaît et grossit rapidement chez l’enfant avec aspect histologique malin.

       

 

2-    techniques   

?Appositions sur une lame : méthode cytopathologiquequi porte l’objet de la tranche de section d’un prélèvement tissulaire chirurgical. Le tissu doit être frais (non fixé).L’étude cytologique des appositions permet de compléter l’examen histopathologique. Dc ®lymphomes (ganglions lymphatique).

?La cytopathologie est une méthode particulièrement indiquée dans le dépistage des lésions précancéreuse et du cancer. C’est un complément précieux au diagnostic histopathologique (appositions) ; peut orienter le diagnostic (lésions osseuses non accessibles à la biopsie). la cytopathologie (+ Rx + clinique) Þindication chirurgical d’un nodule mammaire suspect. 

?Le diagnostic de cytopathologie est peu fiable ; doit être confirmé par histopathologie.

?La biopsie est le prélèvement d’un fragment de tissu sur un être vivant. La ponctionbiopsiese fait à l’aiguille ou au trocart (PBF ; PBO ; PBR). L’aiguille fine permet la biopsie d’organes délicats (cerveau). 

?Biopsie exérèse : biopsie qui emporte la totalité d’une lésion dans un but diagnostic et thérapeutique.

?L’examen extemporané n’est pas très fiable ; ses résultats doivent toujours être vérifiés par les techniques d’histopathologie usuels.

?Les lames comportant un matériel cytologique sont fixées à l’air (cytospray) ou dans un mélange alcool-étherà parties égales.

?Tissu lymphoïde ®coloration de Giemsa

?Fixation(histopathologie) : quantité = 10 x le volume de la pièce ; durée = de 6 h pour les petites biopsies à 72h pour les pièces opératoires importantes. Une fixation trop prolongée détruit les sites antigéniques cellulaires.

?Le PAS et le bleu alcian permettent la mise en évidence des mucopolysaccharides ; fontana ®mélanine.

?L’immunohistochimieest utilisée sur coupe en congélation et/ou sur coupe déparaffinés ; la fixation dans le formol permet de préserver les sites antigéniques.

?En microscope électronique : les prélèvements tissulaires de 1 à 2 mm de Æsont fixés dans le glutaraldéhydesuivie d’une post-fixation par l’acide osmique puis d’une déshydratation à l’alcool puis d’une inclusion dans une matière plastique.

 

3-    lésions cellulaires et tissu   

?L’kde l’éosinophilie du cytoplasme peut être le résultat : d’une perte de ribosomes, d’une kde la taille ou du nombre des mitochondrieencore de la mortde la cellule.

?L’apoptose : caractères morphologiques ®cellules isolées ; carhyorehexis+ pseudopodes ; les mitochondries ne sont pas lésées ; cellules apoptotiques phagocytées (exp : corps de Councilman). L’ADN se clive entre les nucléosomes (aspect échelle à l’électrophorèse).

?Le temps de survie après cessation d’apport en oxygène est de 4 min pour les cellules nerveuses, 15 à 20 min pour les cellules myocardiques et 1 à 2 h pour les cellules rénales

?Caryorhexis : fragmentation du noyau en petits blocs dispersés dans la cellule ; ces lésions sont irréversibles.

?Pycnose (condensation de la chromatine en bloc rétracté) ; caryolyse (effacement du noyau) et caryorhexis sont irréversibles et traduisent la mort cellulaire.

?Colchicine, alcaloïdes, anti-inflammatoires Þarrêt du processus mitotiques

?La polyploïdie donne un noyau volumineux, souvent irrégulier (cellule cancéreuse…) ; le nombre des nucléoles est k.

?La raréfaction des ribosomes accompagne la maturation cellulaire normale ; il peut s’agir d’une lésion irréversible

?Cellules de Mott : dépôts d’Ig dans les plasmocytes

?Gonflement mitochondrial intramembranaire (de faible amplitude) ®réversible (irréversible si intéressant le compartiment interne)

?Mégamitochondrie : synthèse de protéines de structure insuffisante (foie alcoolique)     

?Les corps hyalins de Mallorysont des inclusions éosinophiles denses dans le cytoplasme des hépatocytes du foie alcoolique.

?Condensation éosinophile : exp ®dégénérescence acidophile ou cireuse de Zenkerdes fibres musculaires lisses (au décours d’infections sévères.

?La simple éosinophilie (sans rétraction) d’une cellule peut traduire une diminution des ribosomes (au cours de la maturation cellulaire).  

?La condensation chromatinienne est réversible puis irréversibles (pycnose)

 

 

Lésions réversibles

 

Lésions irréversibles (nécrose)

 

–  Condensation chromatinienne

–  Dégénérescence ballonisante

–  Dégénérescence vacuolaire 

–  Caryolyse et caryorhexis

–  Nécrose acidophile (condensation éosinophile)

 

?Autres : la tuméfaction troubleest irréversible (dénaturation des protéines de structure) ; calcifications des adipocytes nécrosés…

 

 

 

Nécroses tissulaires

 

N. de coagulation

Nécrose ischémique avec conservation de l’architecture tissulaire

N. de liquéfaction

Nécrose ischémique avec cytolyse et œdème interstitiel

N. suppurée

Lyse tissulaire avec accumulation de pyocytes

Nécrose caséeuse

Le caséum est une nappe éosinophile, dense, homgène

Cytostéatonécrose

Nécrose de la graisse (pancréatite aiguë) ; tâches de bougie

 

?L’atrophie d’un organe n’est pas toujours en rapport avec l’atrophie de ses tissus, les tissus atrophiques pouvant être remplacés par du tissu fibreux.

?L’aplasie est l’absence congénitale du développement embryonnaire d’un tissu ou d’un organe alors que l’agénésiesignifie une absence congénitale de développement de l’ébauche embryonnaire d’un organe.

?Métamorphose cellulaire : c’est le changement du phénotype de la cellule en réponse avec une situation nouvelle.

 

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