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L'apprentissage nécessite la reconfiguration constante des connexions entre les ‎cellules nerveuses.

L'apprentissage nécessite la reconfiguration constante des connexions entre les ‎cellules nerveuses.

Publié le Mercredi 01 Janv. 2014


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L'apprentissage nécessite la reconfiguration constante des connexions entre les ‎cellules nerveuses.‎



Deux nouvelles études permettent maintenant de nouvelles perspectives sur les mécanismes moléculaires qui sous-tendent le processus d'apprentissage.

 

L'apprentissage et la mémoire est rendu possibles par la réorganisation incessante des connexions nerveuses dans le cerveau. Les deux procédés sont basés sur des modifications ciblées des interfaces fonctionnelles entre les cellules nerveuses - les soi-disant synapses - qui modifient leur forme, de la composition moléculaire et les propriétés fonctionnelles. En effet, les connexions entre les cellules qui sont souvent co-activés ensemble sont progressivement modifiées afin qu'elles répondent aux signaux ultérieurs plus rapidement et plus fortement. De cette façon, l'information peut être codée dans les modèles de l'activité synaptique et rapidement rappelé en cas de besoin. L'inverse est également vrai : des comportements appris peuvent être perdus par désuétude, parce que les synapses inactives sont eux-mêmes moins susceptibles de transmettre une impulsion d'entrée, menant à la désintégration de ces connexions.

Comment exactement une synapse individuelle est modifiée sans affecter simultanément les cellules nerveuses voisines ou d'autres synapses sur la même cellule est une question qui est au cœur de la recherche de Michael Kiebler. Kiebler, un biochimiste, titulaire de la chaire de biologie cellulaire à la Faculté de médecine de LMU. "Il est maintenant clair que les changements ont lieu dans la cellule qui est stimulé par l'entrée synaptique - la cellule post-synaptique - et en particulier dans ses épines dendritiques dites," dit-il, "et les particules qui sont connus comme" neuronale granules d'ARN "offrent des molécules d'ARNm de ces sites". Ces ARNm représentent des modèles pour la synthèse des protéines responsables de la reconfiguration des synapses. L'équipe de Kiebler a développé un modèle, qui postule que ces granules migrent de dendrites de dendrites, et libérer leurs ARNm spécifiquement à des sites qui sont activés à plusieurs reprises. Cela permettrait d'assurer que les protéines sont synthétisées pertinentes que si elles sont nécessaires au sein de la cellule.

 

En dépit de l'importance potentielle du modèle, les mécanismes moléculaires nécessaires à sa réalisation sont restés obscures. Les protéines d'ARNm de liaison, y compris Staufen2 (Stau2) et Barentsz, sont des composantes essentielles des granulés, et l'équipe de Kiebler, en collaboration avec le groupe de Giulio Superti-Furga (CeMM, Vienne), ont utilisé des anticorps spécifiques pour isoler et caractériser granules neuronaux contenir Stau2 ou Barentsz.

On a généralement supposé que tous les granules d'ARN neuronales ont des compositions sensiblement similaires. Cependant, les nouveaux résultats indiquent que ce n'est pas le cas. Une comparaison entre Stau2-et-Barentsz contenant des granules révèle qu'ils diffèrent dans les deux tiers environ de leurs protéines. «Cela suggère que les granules d'ARN sont très hétérogènes et dynamiques dans leur composition», dit Kiebler. "Et cela fait sens pour moi, parce que cela signifierait que les granulés peuvent remplir différentes fonctions selon le ARNm qu'ils portent." En outre, les chercheurs ont montré que les granules contiennent pratiquement aucun des facteurs connus pour favoriser la traduction des ARNm en protéines. Au contraire, ils comprennent de nombreuses molécules qui répriment la synthèse des protéines. Ceci implique à son tour que le processus de l'ARNm de transport est désaccouplé de la production ultérieure des protéines qu'ils codent.

 

Dans une étude complémentaire, l'équipe de Kiebler caractérise également les cargaisons d'ARNm associés aux granules. «Jusqu'à présent, aucune des molécules d'ARN présentes dans Stau2 contenant des granules dans les cellules nerveuses de mammifères a été défini, mais nous avons été en mesure d'identifier de nombreux ARNm spécifiques», explique Kiebler. D'autres expériences ont montré que Stau2 stabilise les ARNm, ce qui leur permet d'être utilisés le plus souvent pour la production de protéines. En outre, les chercheurs ont montré que des structures spécialisées au sein de ces ARNm, appelées "structures Staufen-reconnus" (SRS), sont essentiels pour leur reconnaissance et leur stabilisation par Stau2. «Cela nous permet de proposer un mécanisme moléculaire pour la reconnaissance de l'ARN pour la première fois», dit Kiebler.

 

Pris ensemble, les deux nouveaux documents fournissent un nouvel éclairage sur les mécanismes moléculaires qui sous-tendent l'apprentissage et la mémoire. Les scientifiques veulent maintenant disséquer les détails dans les études futures. «À long terme, nous sommes particulièrement intéressés à la question de savoir comment une synapse activé peut modifier l'état des granulés et induire la production de protéines», note Kiebler. Il est de plus en plus clair que les protéines liant l'ARN jouent des rôles essentiels dans les cellules nerveuses. La perturbation de leur action peut conduire à des maladies neurodégénératives et des troubles neurologiques. De toute évidence, non seulement les conditions classiques telles que la maladie d'Alzheimer ou la maladie de Parkinson , dans laquelle les protéines liant l'ARN sont toujours impliqués, mais aussi des défauts cognitifs ou une déficience de la capacité d'apprentissage associée à l'âge doivent être considérés dans ce contexte », conclut Kiebler.

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