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Intoxication Oxycarbonée

Par admin19

Intoxication Oxycarbonée

Publié le Mercredi 21 Nov. 2012


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Anoxie tissulaire, HbCO > 5 % ou 10 %, Oxygénothérapie hyperbare ; CO gaz inodore diffusible, incolore, mortalité



 

 

 

 Physiopathologie      : 

 

  • Quantité de CO retenue dépend : [CO] inhalé, durée exposition, type d’exposition, Débit ventilatoire, état φ, concentration en O2, tx d’Hb
  • Diminution contenu artériel en O2 :

     Formation d’HbCO par liaison réversible entre CO et atome de Fer ferreux par sa 6ième liaison covalente : modification structurale identique à celle induite par O2

⇒      Affinité CO pr Hb = 220 x celle de l’O2

  • Diminution libération périphérique de l’O2 :

⇒   Interfère avec la libération de l’O2 à partir d’HbO2 : déplace courbe de dissociation de l’ O2 vers la GAUCHE  (courbe de Barcroft).

⇒      Anoxie tissulaire survient pr un tx d’ HbO2 superieure à celle d’un anémique

  • CO se fixe sur myoglobineet cytochromes a, a3, P 450 : ↓ respi cellulaire → Toxicité du SNC, ↓ Qc :

 

T½ HbCO

Air Ambiant : FiO2 21 %

4 à 5 h

O2 isobare à 100 %

1 h 30

O2 hyperbare 3 atm

20 min

 

 

 

 

 

 

 

 

  • Elimination du CO de l’organisme :

⇒     CO éliminé par voie pulmonaire 

 

 

Etiologie      :

 

  • Toute combustion incomplète par défaut d'oxygène de tout combustible carboné :

⇒      Sources domestiques :

  1. Chauffe-eau et chauffe-bains ; chauffage au fuel, charbon, gaz(butane, propane)
  2. Le gaz de ville (méthane) non brûlé ne contient pas de CO.
  3. Installations vétustes mal entretenues, trop sollicitées, mal implantées, insuffisamment ventilées.
  4.  Fumée de tabac, barbecue d'intérieur, décapage (dichlorométhane), décolleuse à papier peint
  5.   Moteurs à explosion, inhalation de gaz d'échappement, garage

⇒ Incendies 

⇒ Si intoxication chronique professionnelle : MP n° 64 régime général ; MP n° 40 régime agricole

 

 

 

Diagnostic :

 

 

·   Clinique très polymorphe :

  • Céphalée initiale à l’effort, nausée – vomissements, vertiges, faiblesse musculaire :

⇒ S neuro :

  1. Trouble mnésique, de l’humeur, du comportement, ralentissement intellectuel, asthénie
  2.  Σ confusionnel, obnubilation, perte de connaissance (brutale, brève avec chute)
  3.   Hypertonie spontanée ou provoquée : irritation pyramidale  (ROT vifs, polydiffusés, Babinski bilatéral), rigidité de décérébration
  4. Coma profond possible hypertonique convulsif
  •    Σ extrapyramidal :

⇒  S cutanée (HbCO, MbCO) :

  1.   Couleur rouge vif « cochenille » ou carminé de la peau sans cyanose (peu fréquent)
  2.   plus souvent: Placard érythémateux et phlyctène

⇒S respi (précoce et cst) :

  1.  Hypersécrétion bronchique, inhalation  => hypoventilat°alvéolaire
  2.  OAP lésionnel ou hémodynamique (rx, et clinique) => ® Détresse respi A

⇒ S CardioV :

  1.  HypoTA sévère, collapsus, angor par défaillance de la pompe myocardique par manque d’ O2 d’autant + que le patient est coronarien.
  2.   Anomalie ECG : Tble repolarisation (ischémie-lésion), TDR supraV et V, TDC, Tc sinusale, bradycardie (mv pronostic), arrêt cardiaque, IDM

⇒ S NeuroVégétatif

  1. Sueurs abondantes, hyperpnée, hyperthermie (hypothermie si Coma)

⇒      Rhabdomyolyse

 

 

·   Toxicologique   :

  • Le dosage de la carboxyhémoglobine peut étre exprimé en % de HbCO :

⇒      Norme HbCO ≤ 1 %  (ou HbCO < 0.2 mL/ dL de sang ou < 0.1 mM/ L)

  1. HbCO présent chez sujet sain

⇒   Résultat à interpréter en fct de :

  1.   Age : NvNé du fait HbF, il possède + gde sensibilité à l’HbCO.
  2.   Tabagisme ant : N 3 à 8 %
  3.   De l’horaire de la prise de sang par rapport à l’intoxication
  4.  De la prise d’O2avant prélèvement

⇒      Dose toxique

  1.  Intoxication aiguë si HbCO > 5 % en l' Ø de tabagisme / si HbCO > 10 % si fumeur
  2.   Taux létal si CO > 15 mL % ou HbCO > 66 %

 

·   Bilan sanguin commun à toutes les intoxications :

  •      Prélèvements qui ne doivent pas retarder la séance d'oxygénothérapie hyperbare :

⇒ Groupe Rhésus RAI ; NFS plaquettes ; TP TCA ; ionogramme sanguin,urée, créatinine 

⇒  Glycémie, TBH (Asat, Alat, LDH); calcémie ; GDSA ; CPKmb, Amylase

⇒  HbO2, HbCO, CO sanguin

⇒ Myoglobinurie, ECG ; RxPulmonaire

⇒  Recherche autres toxiques

  • Résultats :

⇒  Acidose métabolique à TA augmenté (lactate)

⇒ Hyperglycémie

⇒  Hyperleucocytose

⇒  HyperK+

⇒  Rhabdomyolyse (HyperK+, IRA, Mb ↑, CpK ↑)

⇒  Cytolyse, pancréatite aigue

 

 

 

Complications    :  

 

  • Décès : 25 %
  • Intox foetomaternelle

⇒  Du fait de l’HbF, atteinte première du fœtus avec svt MFIU ; si survie : svt séquelles à type d’encéphalopathie post anoxique

  • OAP lésionnel > hémodynamique
  • Insuffisance coronaire aigue
  • Rhabdomyolyse
  • Pancréatite Aigue (svt que biologique)
  • Σ post-intervallaire (myélinopathie de GrinKer)

⇒  Démyélinisation secondaire entre Sem1 et Sem3, (au niveau des NGC pallidum bilat, cornes d’Ammon) svt Ø intervalle libre et surtt après une intox prolongé

⇒  Trouble mnésique, de l’humeur, du comportement

⇒Sd extra?al, décérébration, tbles végétatifs, sueurs, hyperthermie

⇒  TDM : hypodensité au θ des NGC ± IRM

  • Séquelles neuroΨ :

⇒  Altération de la cs, amnésie, tble du langage, confusion, démence, tble Ψ, hypertonie extra?al, Σ akinéto-hypertonique, Σ PK, paralysie périph, cécité corticale

 


 

Traitement             :

 

·   Urgence vitale      :

  • Curatif : sortir les victimes de l'atmosphére viciée avec mesure de protection:

    ⇒  LVAS – Oxygénationprécoce au masque ou par intubation-ventil assistée si coma, s/s 6-10 l/min pdt ≈ 6 h : FiO2 ≈ 1

    ⇒  Transfert en ambulance médicalisée avec orientation vers centre avec caisson hyperbare en Urg (si nécessaire)

   ⇒   Oxygénothérapie hyperbare 2-3 atm en caisson précoce (< 6ième h) : compression rapide et décompression lente pr éviter OAP et collapsus  :

  1. 1 ou 2 séances de 1 à 2 h entre 2 et 3 atm
  2.  Indication :

-  femme enceinte / enfant

-  S neuro objectif

-  Toute perte de conaissance(même brève)

  1. Contre indiquée si trouble du rythme cardiaque, choc cardiogénique, OAP
  2.  Efficacité jugée sur le dosage du CO en fin de séance
  • Traitement symptomatique    :

⇒  OAP

⇒  insuffisance coronaire aiguë

⇒  collapsus

⇒  alcalinisation en cas d'acidose

⇒  hémodialyse en cas d'insuffisance rénale

⇒ rhabdomyolyse

  • Organismes spécialisés doivent venir confirmer l’origine et l’intensité du dégagement de CO :

⇒  Services d'hygiène municipaux pour les villes

⇒  DDASS (ingénieurs de salubrité publique) pour les zones rurales

⇒ Laboratoire municipal de la Préfecture de Police pour Paris

(Appareils portables de mesure du CO dans l’atmosphère)

  • Déclaration comme MP si nécessaire : intox CHRONIQUE (n° 64 et 40)  :

⇒  Signe : céphalée, asthénie, vertiges, nausée

⇒  Toxico : CO > 1, 5 mL pr 100 mL de sang ou HbCO > 7, 5 % pr Hb = 15 g/dL

⇒ Délai de prise en charge : 30 j

 

 

 

 

 

 

Source : Fiches Rev Prat, Conf hippo Toxico, QCM Intest 2000, RDP 

 

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