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Infections Cutanées Bactériennes

Par admin19

Infections Cutanées Bactériennes

Publié le Lundi 12 Nov. 2012


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Streptocoques Staphylocoques Atteinte dermo épidermique



 

 

 Généralités

 

  •  Maladies infectieuses contagieuses (par auto-inoculation [impétigo] ou par l’entourage) dues à germes pyogènes Gram + : staph ou strepto(germes ubiquitaires, portage saprophytique possible)
  •   Mécanismes infectieux et toxi-infectieux (impétigo bulleux, érysipèle)
  •  Maladies non immunisantes, récidives possibles
  •   Facteurs favorisants :

 

⇒ Modification de la flore cutanée normale

⇒  Dermatoses chroniques

⇒ Traitement par corticostéroïdes

⇒ Corps étranger

⇒ Déficit immunitaire (polynucléaires)

⇒  Malnutrition

⇒  Atteinte vasculaire périphérique

⇒  Traumatisme

⇒ Maladies associées : diabète…

 

 
 

 

Impétigo

 

  •   Dermo-épidermite infectieuse bactérienne superficielle (de localisation sous-cornée) le plus souvent bénigne, contagieuse

 

·         Etiologie :

 

  •   La plus fréquente des infections cutanées de l’enfant ; favorisé par climat chaud et humide, hygiène défectueuse, sous-médicalisation, pays pauvres, classes sociales défavorisées
  •  2 germes : Strepto pyogenes =1/3 (strepto du groupe A β-hémolytique) et staph aureus (qui est actuellt le + fréquent =2/3), Pas de ≠ cliniquet entre les 2 germes, les 2 germes peuvent être associés au sein d’une même lés°
  •   Contagion par ctact direct avec lés° cutanée (-> épidémies scolaires et familiales) et auto-inoculable par grattage
  •   Impétigo peut compliquer une dermatose prurigineuse par effraction cutané due au grattage (impétiginisation) : varicelle, piqûre d’insecte, dermatite atopique, gale, eczéma suitant

 

 

·         Diagnostic : il est clinique :

 

  •  Forme typique : Impétigo croûteux   :

⇒  Observé dans 70 % des cas chez enfant < 10 ans

⇒ Ptte vésico-bulle flasque sur peau inflammatoire qui se trouble -> rupture (frottements, grattage) -> se dessèche laissant une croûte jaunâtre mélicérique

⇒  Co-existence d’éléments d’âge différent apparaissant de proche en proche par décollement de l’épiderme en périph de la lésion, la disposition linéaire le long des lignes de grattage est évocatrice

⇒ Siège : début périorificiel(visage: nez, bouche) puis cuir chevelu, mains, zones accessibles au grattage

⇒  Prurit peu intense, ±ADP satellites, Pas de signes généraux

⇒  Examens bactério non indispensables dans forme localisée

⇒  Dc différentiels : varicelle, herpès

⇒Si dermatose sous jacente, Dc + difficile (impétigo + diffus ou exacerbation de dermatose)

 

 

 

 

  •   Impétigo bulleux :

⇒ Forme du NNé/nourrisson, favorisé / macérat° ds les couches et ctact avec urines

⇒  Très contagieux, infection manuportée -> épidémies dans maternité/crêche

⇒ Siège périorificiel (périgénital et périanal)

⇒  Tjs dû à Staph du groupe phagique II et à sa toxine épidermolytique (exfoliatine A et B)

⇒  Gdes bulles de 1-2 cm de diamètre flasques (phlyctènes) s/ peau érythémateuse -> vastes éros° d’extens° rapide

  • Ecthyma :

⇒  Forme de l’adulte, favorisé / mauvaise hygiène/malnutrition, immunodépression, diab

⇒ Strepto le plus souvent , Siège : mb infs

⇒  Début comme impétigo croûteux puis devient creusant, nécrotique, recouvert d’une épaisse croûte noirâtre et entouré d’un halo infl. ± lymphangite associée

⇒  Guérison lente avec cicatrices séquellaires

 

 

·         Evolution  :

 

  •   En général bénin, régression en qq jours sous traitement, pas de cicatrices (sf ecthyma)
  •   Récidives possibles car non immunisant
  •  Complications rares :

⇒Infectieuses locales : abcès, pyodermite, lymphangite, ostéomyélite, arthrite septique

⇒Infectieuses générales : bactériémie, septicémie, pneumonie

⇒Epidermolyse staphylococcique (cf Q 024)

⇒Psoriasis en goutte post-impétigo

GNApost strepto : complication immunologique, surtout enfant 3-7 ans, recherche systématique d’une protéinurie par bandelette urinaire 3 sem après l’infection

⇒JAMAIS de RAA

 

 

·         Traitement    :

 

  • Mesures d’hygiène       :

⇒  Eviction scolaire quelques jours après mise en route des ATB

⇒ Ongles coupés ras et fréquemment brossés

⇒  Vêtements en coton amples pour éviter frottements et macération

  •   Traitement local  :

⇒  Suffisant si forme localisée ou débutante

⇒ Enlever les croûtes, savonnage des lésions, rincer, sécher, topique cutané (applications quotidiennes de solution antiseptiques à base d’hexamidine/chlorhexidine sont moins recommandées)

⇒  ATB locaux actifs sur les 2 germes : Fucidine 2 applications/j (apparition de staph résistants) ou Mupiderme 3 applications/j (mupirocine, très active)

  •  Traitement général  :

⇒  ATB actif sur staph aureus + strepto groupe A : Pyostacine (pristinamycine) per os 2 g/j (adulte) ou 50?100 mg/kg/j (enfant) pendant 10 jours

⇒Autres ATB utilisables : péni M (oxaciline = Bristopen ou cloxacilline = Orbénine), macrolides (érythromycine)

⇒  Traiter les sujets contacts / foyer ORL / dermatose sous jacente

⇒  Si récidivant, recherche gîtes microbiens (narinaires…) -> désinfection narinaire par mupirocine (Bactroban)

⇒ Si séjour en milieu hospitalier, évoquer staph multirésistant

 

 

Furoncle

 

  •   Folliculite aiguë profonde nécrosante : inflammation périfolliculaire à neutrophiles => thrombose vasculaire, suppuration => nécrose => destruction follicule pileux et élimination en laissant une cicatrice

 

 

·         Etiologie :

 

  •   Staph doré le plus souvent, retrouvé au niveau du périnée et fosses nasales des sujets sains, implantation favorisée par lésions cutanées (plaie, cicatrice) -> réservoirs potentiels (source de récidive), risque d’auto-inoculation (mains)
  • Facteurs favorisants : locaux (milieu chaud et humide : macération, zone des plis ; traumatismes locaux : vêtements serrés, rasage ; défaut d’hygiène ; corticothérapie locale) et généraux (obésité, corticothérapie, immunodépression, diabéte)

 

 

·         Diagnostic       :

 

  •   Diagnostic positif :

Nodule érythémateux surmonté d’une pustule et centré par un poil, périphérie peut être très inflammatoire

⇒  Douleur importante sur les sièges de frottements ou si peau peu souple (nez, conduit auditif externe)

⇒ En quelques jours, fluctation + devient très douloureux puis rupture pustule -> élimination du bourbillon

⇒  Pas de signes généraux sf si bactériémie, Examens complémentaires inutiles en routine

⇒Autres formes : orgelet (furoncle ciliaire), sycosis (au niveau de la région pileuse, barbe)

 

  •   Diagnostic différentiel :

⇒Folliculites : infections superficielles du follicule pilo-sébacé d’origine staphylococcique le + svt : pustules centrées par un poil d’évolution favorable sous traitement antiseptique local, sans cicatrice. Peuvent être le point de départ d’un furoncle

⇒Acné : lésions inflammatoires (nodules) et rétentionnelles (microkystes, comédons) siégeant au visage, région médiothoracique et dos

⇒  Hydrosadénite: infection staphylococcique des gl sudoripares apocrines au niveau des aisselles et plis inguinaux

⇒  Kyste épidermique surinfecté : lésion préexistante à l’épisode inflammatoire

⇒ Pustuloses non folliculaires (psoriasis pustuleux, pustulose exanthématique aiguë généralisée) et pseudo-folliculite de la maladie de Behcet

 

 

·         Evolution :

 

⇒ Guérison en 15 jours en laissant une cicatrice déprimée

  • Complications aiguës :

⇒  Anthrax : placard inflammatoire formé d’un agglomérat de plusieurs furoncles, en relief, douloureux, fébrile, svt localisé à la nuque, traitement ATB IV

⇒  Staphylococcie maligne de la face   :

  1. rare, complique manipulation d’un furoncle médiofacial
  2. tableau clinique de dermo-hypodermite profonde du visage (placard rouge sombre extensif mal limité) avec signes généraux marqués
  3. évolution vers thrombophlébite du sinus caverneux gravissime possible
  4. traitement = ATB antistaph IV + anticoagulation

⇒  Complications générales rares : septicémie à staph, décompensation de maladie associée

 

  •   Complications chroniques : furonculose :

⇒ Récidive de furoncles pendants de mois/années

⇒  Prélèvements bactério locaux chez le patient et son entourage pour rechercher portage chronique (gîtes bactériens, nasal surtout et cicatrices d’anciens furoncles), typage du germe (antibiogramme)

⇒Hyposidérémie = facteur favorisant ?

 

 

·         Traitement :

 

  •   Furoncle    :

⇒  Antisepsie locale 2/j par chlorhexidine ou hexamidine sur les lés°, à poursuivre 1 sem après guérison de la lés°

⇒  Soins d’hygiène : douche quotidienne, lavage fréquent des mains, linge propre et personnel

⇒ Pulvérisation d’eau avec l’appareil de Lucas Championnière (effet anti-inflammatoire)

⇒ Excis° au stade de fluctuat° suivie de application d’une compresse antiseptique pr limiter diffusion du germe

⇒  ATB générale si forme compliquée / localisation au visage / terrain débilité: Pyostacine 2-3 g/j pdt 5-10 j

  •   Furonculose :

⇒  Traitementt long et régulier, désinfection des gîtes bactériens (narines, cicatrices de furoncles, anus) chez patient et entourage par ATB local (Fucidine, Bactroban ou Mupiderme) 2 fois/j une semaine/mois pdt 6-12 mois

⇒±  ATB orale : Rifampicine (Rifadine) 600 mg 2 fois/j pdt 5 j ou Clindamycine (Dalacine) 1-2 g/j pdt 10 j

 

 

 

Erysipèle

 

  • Dermo-épidermite aiguë non nécrosante d’origine bactérienne due le plus souvent  à strepto β-hémolytique du grp AQ

 

·         Epidémiologie-Etiologie    :

 

  •   10-100 cas / 100 000 hab / an, le plus souvent chez adulte > 40 ans, âge moyen de survenue = 60 ans
  •  Recrudescence saisonnière (été, automne) inconstante, favorisé par obésité (± OH et diabète ??? incertain)
  •  85 % mb inf (rôle favorisant de ins. veineuse / lymphatique, lymphoedème, porte d’entrée : intertrigo interorteil, ulcère de jambe) (rareté de atteinte du visage <= traitement ATB systématique des infections ORL)
  •  Dû à Strepto (β-hémolytique du grp A, + rarement B, C ou G) mais difficile à confimer biologiquement  

  • Complications locales sont souvent dues à surinfection à staph aureus

 

 

·         Diagnostic positif :

 

  •   Signes cliniques

⇒ Tableau de « grosse jambe rouge aiguë fébrile » unilatérale : début brutal, fièvre élevée(39-40°) + frissons précédant de qq h l’apparition d’un placard cutané inflammatoire (plaque érythémateuse, oedémateuse, ciconscrite et douloureuse à la palpation), bourrelet périph marqué est rarement retrouvé

⇒ Parfois décollt bulleux superficiels (csq mécanique de l’œdème dermique)

⇒ ± Purpura, ADP infl régionales fréquente (50 %), trainée de lymphangite (1/4)

Porte d’entrée décelables cliniquement dans 50-70 % des cas : intertrigo interdigito-plantaire, piqûre, traumatisme sans effraction cutanée, ulcère de jambe

⇒ Si AEG, rechercher septicémie / complications

  •  Examens complémentaires (Inutiles si tableau typique + absence de comorbidité) :

⇒ Hyperleucocytose > 10 000/mm3 avec polynucléose neutrophile > 7 000 mm3

⇒ Sd infl bio important (VS > 80 mm à la 1ère heure, CRP > 100 mg/L) max 7 j après le début de l’infection

⇒ Sérologies strepto (ASLO, ASD) et prélèvements bactério (cutanés, HAA) : confirmation rétrospective et inconstante de la nature streptococcique de l’érysipèle, traitement avant de recevoir les résultats

⇒Recherche d'une thrombose veineuse associée systématique => echodoppler

 

 

·         Formes cliniques    :

 

  •   Symptomatique  :

⇒ Placard peut prendre aspect ecchymotique

⇒  Apparition de secondaire de pustules ou de pttes zones de nécrose superficielle rare (survient surtout sur terrain débilité ou prise d’AINS)

  •  Topographique :

⇒ Visage : 5-10 % des cas, placard inflammatoire généralement unilat et très oedémateux, bourrelet périph marqué par contre . Il peut se bilatéraliser en aile de papillon et s’étendre au front et aux paupières

⇒ + rarement : mb sup, abdo, région fessière

  •  Evolutive :

⇒  Formes subaiguës : fièvre et hyperleucocytose modérées voire absentes

⇒Dc : caractères cliniques du placard inflammatoire cutané et régression sous ATB par péni ou macrolides

 

 

·         Diagnostic différentiel     :

 

  •   Chez l’adulte   :

⇒  Mb infs : Dermo-hypodermite nécrosante, Dermo-hypodermite bactérienne aiguë  à autres germes spécifiques, Thromboses veineuses profondes et superficielles, Dermatite de stase, Syndrome des loges

⇒  Visage : Eczéma aigu, Staphylococcie maligne de la face, Dermo-hypodermites sur cicatrice d’intervention, Fasciite nécrosante

  • Chez l’enfant    :

⇒  Cellulite à Haemophilus influenzae fréquemment localisée au visage et associée à une bactériémie (HAA permettent le diagnostic)

 

 

·         Evolution    :

 

  •   Favorable en 8-10 jours sous traitement  ATB, apyrexie en 72 h, amélioration des signes locaux en 1 semaine, parfois phase de desquamation superficielle
  • Complications locales ds 5-10 % des cas (surtout si maladies associées, immunodépression) : abcès localisés superficiels, + rarement profonds, traitement = drainage chirugical
  •  Complications systémiques très rares : septicémie à strepto, GNA post strepto, voire érythème noueux
  •   Récidive est la complication la plus fréquente (20 %) : survient sur terrain d’ins. veineuse ou lymphatique chronique + porte d’entrée chronique (dermatose, ulcère de jambe)

 

·         Traitement        :

 

⇒  Hospit indispensable si traitement parentéral ou surveillance rapprochée nécessaire (doute diagnostique, signes généraux très marqués, complications locales, comorbidité, contexte social…)

  •  Antibiothérapie :

⇒  A visée anti-strepto : β-lactamines en 1ère intention : Péni G injectable (traitement de ref : traitement d’attaque 10 ~ 20 millions d’unité par jour en 4 ~ 6 perfusions jusqu’à apyrexie pui relai per os par Péni V 3-6 millions d’unités par jour en 3 prises jusqu’à disparition des signes locaux = 10 ~ 20 j) ou amoxicilline 3-4,5 g/j per os 10 ~ 20 jours

⇒ Macrolides et pristinamycine (2 ~ 3 g/j en 3 prises) en 2ème intention (intolérance à Péni…)

  •  Traitement adjuvant :

⇒ Repos strict au lit + jambe surélevée jusqu’à régression des signes infl. locaux, Antiseptiques locaux inutiles

⇒ Traitement de la porte d’entrée, Vérification VAT

⇒ Antalgiques (paracétamol), AINS contre-indiqués

⇒ Traitement anticoagulant curatif si TVP prouvée, préventif par HBPM en cas d'alitement prolongé sur mauvais terrain veineux (ATCD de maladie thrombo-embolique)

⇒ Si phlyctènes : débridement chirugical des zones abcédées

  •   Erysipèles récidivants   :

⇒ Prévention primaire : traitement de la porte d’entrée, amélioration des troubles circulatoires (bandes de contention, drainage lymphatique manuel), hygiène cutanée soigneuse

⇒  Si récidives multiples ou facteurs favorisants difficilement contrôlables : ATB préventive(Extencilline 2,4 millions d’unités IM toutes les 2 ~ 3 semaines ou péni V 2 ~ 4 millions d’unités/jour en 2 prises per os, macrolide per os si allergie aux β-lactamines

 

 

 

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 2001, QCM Intest 

 

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