Santé et Médicament

FMC :: [ FMC ]

37510 lectures

Hépatopathie Alcoolique Non Cirrhotique

Par admin19

Hépatopathie Alcoolique Non Cirrhotique

Publié le Mercredi 02 Janv. 2013


Hépatopathie Alcoolique Non Cirrhotique	 sur facebook
Pr HAA, préciser tjs la gravité selon Maddrey



 

·         Hépatite alcoolique aigue => possible sur foie sain :

  • Anatomie pathologique :

⇒Nécrose acidophile des hépatocytesavec clarificationetballonisation  des cellules

⇒Prédomine au niveau de la région centrolobulaire

⇒Infiltrat de PNN (espace porte)

⇒ Présence de corps de Mallory non pathognomonique (ms évocateur) intrahépatocytaire :

  1. Souvent lésions associées : stéatose, fibrose, cirrhose (nodule de régénération + fibrose)
  • Clinique polymorphe :

⇒Terrain : OH chronique :

  1. Ictère
  2. Fièvre modérée < 38° 5
  3. Dl HCD + Hépatomégalie régulière à bord tranchant

⇒Il existe forme pauci ou aΣ découverte sur PBH

⇒Possible facteur de décompensation d’une cirrhose: S IHC, S d’HTP

  • Biologie :

⇒ ↑ transa : ASAT / ALAT > 1    => cytolyse (tte cytolyse => ↑ fer sérique car lieu de stockage)

⇒  ↑ γGT 10 à 20 N                        

⇒ ↑ BT (BC )=> cholestase ictérique  

⇒  Pal ↑

⇒ HLPN

⇒Possible ↓TP et facteur V sans cirrhose dans forme grave :

  1. Souvent signe d’intox OH aigue, Chronique, IHC ou HTP (hypersplénisme)
  • Absence d’anomalie échographique :

⇒ Echographie abdominale et hépatobiliaire indispensable afin d’éliminer une angiocholite aigue :

  1. Mesure de l’hépatomégalie, recherche S d’http (Sm, ascite, dilatat° V.Porte)
  2. Recherche dilatation des VBIH et VBEH, une lithiase de la VB/ VBP
  3. Recherche tumeur hépatique
  • PBH => Diagnostic histologique obligatoire

⇒Définition histologique

⇒Voie transpariétale (à jeun :VB plate ; bilan hémostase ; echo : eviter tumeur, angiocholite A)

⇒Voie transjugulaire (plaq < 50 000, TP < 50 % et permet de mesurer gradient portocave)

⇒Elle s’observe à ts les stades d’hépatopathie OH

  • Diagnostic différentiel :

⇒Angiocholite aigue (Dl – F – I)

⇒Autres causes d’hépatites aigues (virales, médicamenteuses, autoimmune)

⇒Cirrhose compliquée

⇒CHC sur cirrhose

  • Evolution :

⇒Selon la gravité ⇒ hépatite sévère si MADDREY ≥ 32 : 4,6 [ TQ(en s) – 12.5 ] + BT (en µmol/L) / 17

⇒ 3 formes graves :

  1. TP < 50 %
  2. BT > 100 µmol/L
  3. S d’encéphelopathie hépatique associée

⇒ Risque élevé de mortalité en phase aigue : 25 à 50 % de décés :

  1. Infections urinaire, pulmonaire, ascite … surtt à BGN
  2. IHC (EH, décompensation rénale,...)
  3. Hémorragie digestive
  4. Complications sevrages et OH aigue : DT, G-W ; hypoglycémie, acidocétose, …

⇒Possible normalisation du parenchyme à distance (surtt si abstinent) ms svt prédictif d’une cirrhose.

  • Traitement :

⇒Hospitalisation

⇒Abstinence et Prévention du sevrage (se méfier des S de cirrhose : Ø Sédatif)

⇒Corticothérapie 60 mg de Solupred /j pendant 1 mois avec arrêt brutal à la fin si Maddrey ≥ 32

⇒Surveillance, Prévention complication métabolique (hypoG, …)

 

 

Steatose alcoolique macrovésiculaire

Steatose alcoolique microvésiculaire

              S d’intoxication le + précoce et le + constant : ne constitue pas un état précirrhotique

Fréquent

Par ↓oxydat° hépatocytaire des Ac.gras (car ↑NADH/NAD)

Et perturbation de l’excrétion des TG

Rare

Par déficit des enzymes mitochondriaux de la β-oxydation lié à des perturbations génétiques ou mitochondriales

                              Anapath => surcharge en TG hptq

Grosses vacuoles lipidiques 

Noyau refoulé

Prédomine en centrolobulaire(mais diffuse si massive)

Multitudes de vacuoles de Ø < 1µm

Noyau en position centrale

Prédomine en centrolobulaire

Rarement pure : svt associé avec S.macroV ou HAA

                                          Clinique

Asymptomatique 

Hépatomégalie sans IHC ni HTP

Rare Sd de Zieve : HyperTG + hémolyse + ictère mixte

 

Présentation + svt bruyante

HPM, Ictère, ascite, EH st possibles

Pas de S bio ou clinique qui peut la différencier d’une HAA

                                         Paraclinique

Biologie                                             S bio d’OH A ou C    

-↑ASAT/ALAT > 1  : si > 5N => surtt microV          +  S bio d’IHC ou d’HTP  

-↑γGT, ↑Pal, ↑ BT modérée (BC) : surtt si microV

Echo Hépatobiliaire

HPM + hyperéchogénicité hptq diffuse parfois irrégulière (foie brillant)

Si TDM => hypodensité

PBH

Diagnostic de certitude

                                          Evolution

Favorable

Disparaît en 2 à 6 sem d’abstinence

Favorable

Disparaît en qq j d’abstinence

                                   Autres étiologies de stéatose

Alcool

Obésité

Diabète

Dénutrition, alimentation parentérale

Mie Infl chroniq du TD

CorticoTTTie, Sd de Cushing

Associée ds :hépatite toxique, médicamenteuse, Aigue virale B, chronique C, foie cardiaque

Alcool

Stéatose gravidique

Médoc (tétracycline, dépakine,..)

 

                   Examens à réaliser devant une perturbation isolée du bilan hépatique

Echo abdo, sérologie virale B, C et δ, bilan ferrique, cuprémie, céruloplasmine

α1AT : si jeune

Ac antimitochondrie M2 si femme mûre

autoAc anti-muscle lisse de spécificité anti-actine et anti-Liver Kidney Microsome 1 si femme jeune

                                         Traitement

Régression constante et rapide à l’arret de l’intoxication OH (sevrage OH, prise en charge Ψsociale)

 

 

 

Source: Fiches Rev Prat, Impact 1997 HGE, Conf Brunet & Colombo, Cours Bismuth, RDP 97-98, QCM Intest 2000

Mots clés de l'article : |

Dans la rubrique FMC

Analgésiques

Analgésiques

Corticostéroïdes

Corticostéroïdes
Les avis des lecteurs

Votre réaction sur le sujet


Votre Pseudo


Votre mail


Message

* Les messages postés sont soumit a des conditions



Recevez chaque semaine sur votre boite de reception les dernieres actualités médicales.
Agenda Scientifique
Dossier
>Basique
Jeudi 01 Nov. 2018
Maladie et syndrome
A B C D E F G H I J K L M
N O P Q R S T U V W X Y Z