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Glaucome Aigu à Angle Fermé

Par admin19

Glaucome Aigu à Angle Fermé

Publié le Dimanche 18 Nov. 2012


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GAFA Urgence médicochirurgicale Oeil rouge Douleur Hyperpression Oeil adelphe



 

 

 Étiologies, facteurs prédisposants

 

·         Glaucome primitif :

 

  •   Angle iridocornéen étroit
  •   Fréquent chez l'hypermétropepar prédisposition anatomique des yeux : chambre antérieure étroite cad longueur axiale < 23 mmavec chambre ant < 1,5 mm.
  •   Gros cristallin :

⇒svt cataracte chez le sujet agé,

⇒Intumescence du cristallin avec l’âge

  •  Pupille en semi mydriase :

⇒Obscurité, émotion, stress, chir, dl

⇒Médicaments mydriatiques : sympatomimétiques etparasympatholytique(atropiniques, antidépresseur, NL, BZD, anticholinergiques, antiparkinsoniens, Anesthésiques (AG), IMAO)

⇒Autres :  dérivés nitrés en IV (en QCM mais non) : mécanisme ?

  •   A partir d’un certain âge, sous l’effet de facteurs déclenchants, fermeture de l’angle irido-cornéen responsable d’une augmentation de la pression intraoculaire ayant un retentissement par détérioration ± rapide du nerf optique

 

·         Glaucome secondaire :

 

  •   Uvéite ant aigue (sur synéchies antérieures, irido-cornéennes)
  •  Luxation antérieure du cristallin par traumatisme
  •  Marfan (ectopie du cristallin)
  •   Tumeur du corps ciliaire

 

Physiopathologie

 

·         Hypertonie oculaire par fermeture de l'angle iridocornéen :

 

  • Blocage pupillaire :

⇒Accollement du bord pupillaire de l’iris à la face ant du cristallin rendant impossible le passage de l’humeur aqueuse de la chambre post à la chambre ant par l’orifice pupillaire.

 ⇒L’ HA s’accumule derrière l’iris qu’elle pousse en avant.

  • Blocage prétrabéculaire :

⇒  La racine de l’iris s’accole à la face post de la cornée, devant l’angle irido-cornéen => L’HA ne peut plus s’évacuer

 

 

 

 
 

Angle iridocornéen est formé de la face post de la cornée du trabéculum et de la base de l’iris

HA s’évacue à travers le trabéculum par canal de Schlemm

Synthèse de l’HA au niv des procés ciliaires en arr de l’iris

 

 

 

 


 

 

Diagnostic

 

·         Œil rouge douloureuxavec BAV brutale

 

·         Examen de l'oeil adelphe systématique

 

·         Grande crise de glaucome aiguë   :

 

  • Terrain :

⇒Sujet âgé, ?, hypermétrope

  •  Interrogatoire :

⇒Facteur déclenchant : émotion violente, froid…

⇒Prodromes :

  1.  Halos colorés par œdème cornéen
  2.  Céphalées à irradiation occipitale
  3.  Dl oculaires le soir avec flou visuel

 

  •   Début brutal et unilatéral avec SA: céphalées, nausées, vomissements, dl abdo, sueurs, bradycardieréflexe

⇒Douleur oculaire intense péri-orbitaire parfois névralgie secondaire du trijumeau

⇒BAVavec photophobie et larmoiement

  •   Examen ophtalmo bilat et comparatif au biomicroscope :

⇒Discret œdème des paupières

⇒Oeil très rouge + Cercle périkératique

⇒Œdème cornéen

⇒CA étroite plate calme ou discret Tyndall

⇒Semi-mydriase areflexique

⇒Acuité visuelle effondrée

⇒TO très élevé au tonomètre à aplanation :

  1.  Augmentation considérable de la pression = 50 à 70 mmHg  (N < 20 mmHg)
  2. Œil dur à palpation bidigitale(« bille d’acier »)

 

⇒Gonioscopie : fermeture totale de l'angle iridocornéen sur 360°  (rarement vue du fait de l'oedème de cornée) avec angle étroit sur l'oeil adelphe (facteur favorisant la bilatéralisation)

⇒FO : papille N (rarement réalisable également, pas de mydriatique!)

 

 

 

·         formes cliniques :

 

  •  Crises subaiguës  :

⇒Episodes de fermeture incomplète de l’angle

Ne pas dilater le FO

 

⇒Symptômes sont moins intenses   :

  1.   Douleur oculaire et péri-oculaire peu intense surtout le soir
  2.   Brouillard visuel et tension oculaire
  3.   Halos colorés autour des lumières blanches (signe d’œdème cornéen)
  4.   Tonus oculaire modérément élevé : 30 mmHg
  5.   Gonioscopie : fermeture de l'angle

⇒Traitement médical en urgence avec secondairement : iridectomie ou iridotomie périphérique

⇒Dans l'intervalle des crises  :

  1.   Asymptomatique, ex.clinique normal
  2.  LAF : tension normale, chambre antérieure peu profonde (visible à l'oeil nu)
  3.   Gonio : angle étroit
  4.   Signes témoins de crise antérieure :

-    Atrophie de l'iris en secteur

-    Synéchies iridocristalliennes

-      Opacités cristalliniennes micronodulaires blanchatres sous-capsulaires antérieures.

 

  1.   Epreuve d'obstruction = de provocation à la néosynéphrine pilocarpine ; peu utilisées

 

  •  Association avec la cataracte :

⇒Glaucome phaco-lytique : HTIO par dépôt de protéines cristalliniennes ds l’angle irido-cornéen  

⇒Secondaire à une uvéite phaco-antigénique

⇒A un glaucome par intumescence du cristallin

  •   Glaucome mixte = aigu + chronique

 

 

·         cas particuliers :

 

  •   Iris plateau = malformation congénitale rendant angle IC étroit avec CA normale => traitement = gonioplastie
  •   Creeping glaucoma = Epaisseur aN de l’iris => tableau à bas bruit aboutissant à une fermeture complète et définitive de l’angle et CA N.

 

 

 

Évolution

 

·         En l’absence de traitement  :

 

  •   Ischémie de tête du nerf optique avec atrophie de la papille => Cécité irréversible avec guérison apparente (œil calme non douloureux mais persistance de la mydriase aréflexique)
  •  Ou Glaucome aigu hyperalgique

 

·         sous traitement :

 

  •   Précoce  :

⇒Disparition des signes fonctionnels et normalisation du TO

⇒Bon pronostic : récupération possible de AV

  •   Tardif :

⇒Accolement définitif = goniosynéchies

⇒Blocage trabéculaire chronique

⇒Chir = trabéculectomie

  •   Subaiguë :

⇒Risques de grandes crises aiguës

⇒Répétitives évoluant vers la chronicité : GCAO

⇒Chir = trabéculectomie

 

 

Traitement

 

·         Urgence ophtalmique médicochirurgicale

 

·         But : baisser la pression intra oculaire

 

·         Intérét : pronostic fonctionnel de l’œil atteint et protection de l’œil adelphe

 

·         Traitement général :

 

  •   Urgence médicale
  •  Restriction hydrique
  •   Bilan préthérapeutique :

⇒Iono, créat, glycémie, TBH, GDSA => ds surveillance penser à l’ECG.

  •   Acétazolamide Diamox => diminue la sécrétion d’humeur aqueuse :

⇒1 bolus IV de 500 mg

⇒orelais per os : 1cp 250 mg / 8h avec reduction progressive selon le TO

⇒+ surveillance de la glycémie si DS, desH2O, âgé

⇒+ Kaléorid ® selon ionogramme

  •   Avec association systématique d’agents osmotiques :

⇒Mannitol 20% IVLouglycérotone® per os (solution buvable)

  •   Antalgique + antiémétique

 

 

·         traitement local de l’œil atteint, a debuter des que tonus baisse  :

 

  •   But : faire céder la crise en vue du traitement chir :

⇒Pilocarpine      :

  1.   Gouttes : parasympathomimétiquemyotique
  2.  Œil atteint : 1 gouttes ttes les 5 min j=> au myosis
  3.   Œil sain (1 goutte 3 fois par jour)

⇒Timolol Timoptol® gouttes : β bloquant diminue le tonus oculaire (hors CI)

⇒Dexaméthasone + néomycine Chibrocadron® gouttes : selon le d° d’inflammation

 

 

·         traitement radical = chirurgie ou laser :

 

  •   Iridotomie au laser YAG :

⇒traitement des 2 yeux

⇒permet la levée du bloc pupillaire de l’œil si angle est ouvert

⇒prévient d’une poussée sur l’œil adèlphe

  • Iridectomie périphérique chirurgicale :

⇒si le laser est impossible

⇒œil atteint vers 48°h, œil adelphe différé (J15)

  •   Trabéculectomie ou sclérectomie profonde si échec

 

 

 
 

 Schéma de trabéculectomie :       

 Une partie du trabéculum est retirée . L’HA peut ainsi librement   passer ds la  R° sous conjonctivale

 

 

 

 

 

·         contre indiquer tant que le traitement chir n’a pas été fait des 2 cotés :

 

  •   Atropiniques locaux et généraux
  •  Sympatomimétiques

 

Source: Fiches Rev Prat, intermed, rdp, Book ophtalmo, QCM Intest 2002, CCQCM Annale Internat 

 

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