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Foyers Infectieux Dentaires / Complications

Par admin19

Foyers Infectieux Dentaires / Complications

Publié le Jeudi 06 Déc. 2012


Foyers Infectieux Dentaires / Complications sur facebook
Rappel d’anatomie et définitions, Carie dentaire,pulpite aigue, desmodontite Granulome et kyste apical,Parodonthopathies, Accidents d’éruption dentaire ou péricoronarite de la dent de sagesse inferieure, Cellulites d’origine dentaire,Sinusite...



 

Rappel d’anatomie et définitions :

 

  •  Description de la dentition :

⇒4 hémi-arcades : 2 incisives, 1 canine, 2 prémolaires et 3 molaires (la dernière : dent de sagesse). Au total 32 dents.

 

 

 

 

 
  • Calendrier dentaire :

⇒ Première dentition : 20 dents: 2 incisives, 1 canine, 2 molaires

 

Incisive médiane inf à 6 mois

1ieres molaires: 12-14 mois

Incisive médiane sup  à 7 mois

Canines de 16-20 mois

Incisive latérale à 11 mois

2ième molaires: 25 à 30 mois

 

⇒ Dentition définitive : 32 dents :

  1. Chute des dents de laits par leur ordre d’apparition de 7 à 14 ans avec remplacement ds le mois qui suit par la dent de définitive
  2. A 20 ans sort les dernières dents ou « dents de sagesse » (3ième molaires)
  • Eléments constitutifs de la dent :

⇒  Dentine : Tissu blanchâtre constituant la dent recouvert par l’émail au niveau de la couronne clinique et de cément au niveau de la racine . Sa cavité contient la pulpe dentaire

⇒  Cément : substance calcifié recouvrant la dentine de la racine des dents

⇒  Pulpe dentaire : substance gélatineuse remplissant la cavité centrale de la dent dont elle contient les éléments vasculonerveux

⇒  Périodonte = desmodonte : c’est le ligmt alvéolodentaire

⇒ Parodonte : Tissu de soutien de la dent constitué par la gencive adhérente, le desmodonte, le cément et l’os alvéolaire .

 

 

 

  • Plaque dentaire :

⇒  Dépôts situés à la surface de l’émail dentaire constitués d’élmts bacteriens (Streptococcus mutans), cellulaires, salivaires et de résidus alimenatires .

 

 

  • Numérotation dentaire :

⇒  Dentition définitive (Schéma du bas)

 

11 à 18 : 1

2 : 21 à 28

41 à 48 : 4

3 : 31 à 38

 

 

 

 

⇒ Dentition temporaire :

 

51 à 55 : 5

6 : 61 à 65

81 à 85 : 8

7 : 71 à 75

 

 

 

 

  • Exploration radiologique :

⇒ Panoramique dentaire (Ci contre)

⇒  Cliché rétroalvéolaire

 Nb :

  1. « dent de 6 ans » : 1ière molaire: 1ière dent définitive qui commence leur minéralisation dès la naissance
  2. « Dent de 12 ans » : 2ième molaire
  3. « dent de lait » n’ont pas de racine car elle est lysée par la poussée de la couronne définitive

 

 

 

 

Carie dentaire, pulpite aigue, desmodontite, Granulome et kyste apical :

 

 

·         Définition :

  • Maladie évolutive de la dent d’origine bactérienne, non spécifique, provoquée par les germes pullulant au niveau de la plaque dentaire, dégradant le saccharose et formant de l’acide lactique qui va ensuite dissoudre les sels de calcium de l’émail et de la dentine et créer ainsi des cavités ds la dent (« cavitation »).
  • Facteurs favorisants :

⇒    Facteurs généraux :

  1. Diabète
  2. Raciaux/ Familiaux

⇒     Facteurs locaux :

  1. Alimentation riche en saccharose
  2.  Plaque dentaire developpé + , Hygiène dentaire défectueuse
  3. Hyposialie : Neuroleptique 
  4. Parodontopathies

 

Traitement orthodontique (Nécéssité d’une hygiène stricte) :

  1. Malpositions dentaires
  2. Radiothérapie

 

 

·         Tableaux cliniques :

  • La carie évolue par différents stades depuis l’atteinte de l’émail jusqu’aux complications locorégionales graves comme la cellulite d’origine dentaire.

 

Carie dentaire

Pulpite aigue                                                 = « rage de dent »

Desmodontite ouPériodontite oumonoarthrite aigue

Granulome apical                                                          Kyste apical etradiculodentaire

-  D’abord carie de l’émail > de la dentine Asymptomatique au début

Pas de dl spontanée : Dl intermittenteau chaud et au froid, contact aliment sucré

-  Percussion de la dent

-  Cavité blanchâtre ou grise à la surface de la dent.

-  Dl spontanée intense, persistante, pulsatile,  irradiant aux dents voisines homolatérales

-  Dl  augmentée au décubitus

-  Sensibilité au chaud, au froid

-  Sensibilité à la percussion transversale

-  Dl spontanée, intense au moindre contactpulsatile strictement localisé à la dent

-  Augmenté par le chaud

-  Impress° de dent longue entravant la mastication / élocution

-  Dent mobile

-  Dl à la percussion  axiale

Rx : élargissement du ligt

Pas de symptomatologie clinique en dhs de ses complications

Diagnostic radiologique

Cliché rétroalvéolaire : lacune osseuse périapicale à type de clarté, de contour flou , homogène

Par def° diamètre ≤ 10 mm sinon c’est un kyste apical

Pulpe non atteinte

Dent vivante

Pulpe exposée

Dent va mourir

Nécrose pulpaire entrainant une inflammation du ligmt et constitution d’une arthrite

« dent mortifiée »

Soit ttt conservateur

-  Simple surveillance Rx

-  ou curetage du granulome

Soit extraction de la dent avec curetage du granulome

En cas de Kyste apical, traitement systématique par curetage  avec ou sans conservationde la dent

Exérèse du tissu carié qui sera remplacé par un amalgame (PAS plombage)

Ouverture de la chambre pulpaire ayt un effet  antalgiq et pansement  spécial

Dévitalisation secondaire de la dent (retrait pulpe) et obturat°

Trépanation de la dent

Meulage (diminuer hteur)

Antalgique

ATB : PéniC/ Pyostacine

Laisser la ch ant ouverte

AINS déconseillé

Secondairement (24h)

-  soit extraction dentaire

-  soit dévitalisat°/obturation

Possible évolution vers la pulpita aigue ou chronique avec nécrose à bas bruit

Possible évolution vers la desmondontite aigue ou chronique directement

Possible évolution vers la desmondontite chronique, le granulome apical , la formation d’un abcés sous périosté de voute palatine

Complications communes

Réinfection avec infection de voisinage : cellulite, ostéite, sinusite

Infection à distance

 

 

·         Prevention :

  • Bonne hygiène bucco-dentaire : lavage 3/jour  pr lever la plaque dentaire
  • Cs semestrielle chez le dentiste afin d’éliminer la plaque dentaire, soins gingivaux : « détartrage »
  • Prescription de fluor (dentifrice, eau de Badoit) et correction des malpositions dentaires chez l’enfant :

⇒ Nb: Pulpite /desmondontites aigues pas toutes post infectieuses: aussi post traumatique physique ou chimiq (pâte obtur)

 

 

 

Parodonthopathies :

 

·         Défintion :

  • On désigne sous ce terme des  Mies  inflammatoires ou dégénératives qui provoquent des manifestations inflammatoires de la gencive, du ligament desmodontal, de l’os alvéolaire et du cément . Elles aboutissent par un processus de résorption à la mobilité puis la chute de la dent.
  • On distingue les parodontopathies superficielles (Gingivite et gingivopathies) et les profondes (Parodontose et parodontite le plus souvent chronique) 

 

·         Facteur favorisant  :

  • Foyers infectieux dentaires
  • Mauvais hygiène buccodentaire (tartre)
  • Trouble de l’articulé dentaire, malpositions dentaires, trauma prothétiques
  • Trouble de la sécrétion salivaire(tabac, intox  aux opiacés, Sd sec du Goujerot Sjogren,radiothérapie, psychotrope)
  • Tabac
  • Endocriniennes : 

⇒  Hyperplasie gingivale : grossesse, puberté, contraception orale

⇒   Hypoplasie : ménopause, hyperthyroïdie, diabète, insuffisance surrénale, acromégalie

  • Néoplasies : hémopathies(leucose), leucopénie, Biermer
  • Gingivostomatite bactérienne, candidosique et virale (HIV)
  • Carences en vitamine C
  • Iatrogéniques : Di Hydan® (=> hypertrophie gingivale) , prothéses

 

 

·     Gingivopathies :

  • Altération du parodonte superficiel, la gencive pouvant avoir plusieurs étiologies
  • Signes fonctionnels : gingivorragie aggravée par le brossage, douleurs lors de la mastication, pas de mobilité dentaire
  • Examen clinique : rougeur et œdéme des gencives
  • Bilan radiologique classique : absence d'alvéolyse, ligmt alvéolodentaire non atteint

 

·         Parodontopathies profondes :

  • Désinsertion de l'attache de l'épithélium gingival avec lyse osseuse => mobilité => chute dentaire :

⇒Parodontoses : régression simultanée gingivoalvéolaire sans phénomène infectieux

⇒  Parodontite chronique ou Parodontolyse:

  1. Régression osseuse + rapide que gingivale => poche parodontale à manifestation infectieuse
  2. Flore bacterienne différente riche en Spirochète, Bacteroides gingivalis,.. avec mauvaise réponse immunitaire.
  3. Pathologie fréquente ayt de nbx facteurs favorisant  .
  4. Signes fonctionnels : Gingivorragie, douleur, gingivite
  5. Examen clinique :  haleine fétide, mobilité dentaire, poches parodontales (profondeur connue par utilisation de sonde), apparition d’un diastème interdentaire
  6. Bilan radiologique classique : Alvéolyse péri et interradiculaire + élargissement du ligament alvéolo-dentaire plus disparition du septum interdentaire...
  7. Evolution : En absence de traitement, l’évolution se fait vers l’édentation. Les complications infectieuses sont fréquentes :

-    Pulpite par voie ligamentaire "à rétro"

-    Monoarthrite latéro radiculaire (micro abcès), algies

-    Abcès intra gingival : pyorrhée

-    Abcès ou cellulite péri maxillaire

-    A distance : « Mie focale » cf page

 

⇒   Traitement : ATB active sur les spirochètes : Spiramycine + Flagyl , traitement etiologique chirurgical avec éviction du foyer infectieus (drainage, lavage, curetage, …), hygiène buccodentaire.

 

 

Accidents d’éruption dentaire ou péricoronarite de la dent

 

de sagesse inferieure :

 

 

·         Etiologie

  • Défaut de mise en plase de la dent sur l’arcade qui va rester alors en désinclusion. Le sac péricoronaire reste partiellement ouvert avec colonisation secondaire par les germes de la cavité buccale
  • Accidents d’éruption plus fréquente au niveau des dents de sagesse et surtt inferieures.  Après viennent les canines sup

 

·         Diagnostic :

  • Terrain : Age moyen : 22 ans
  • Clinique :

⇒Péricoronarite: Douleur violente unilat prôche du pilier ant du voile, irradiant vers l'oreille. Elle s'accompagne d'une dysphagie, d'une gêne à la mastication, d'insomnie et d'une fébricule.

⇒A l’examen : Léger trismus, stomatite odontiasique : muqueuse oedematié et érythémateuse ds la région rétromolaire inférieure . On peut percevoir un espace entre la dent en désinclusion et la gencive. Le pression très algique de la muqueuse en regard de la dent peut laisser sourdre du pus.

  • Rx rétro-alvéolaire ou panoramique :

⇒Confirme la présence de la dent de sagesse en désinclusion

⇒  Montre un granulome marginal postérieur : image radio-claire en croissant, bien limitée, située entre la couronne et la muqueuse.

 

 

·         Evolution :

  • Après traitemen, la péricoronarite guérira, mais si l'avulsion de la dent de sagesse n'est pas réalisée dans les semaines qui suivent, le foyer constitué par le kyste marginal postérieur va devenir un foyer infectieux dentaire chronique

 

 

·         Traitement :

  • Traitement local : Détersion du capuchon muqueux avec de l'eau oxygénée et de l'acide trichloracétique puis poursuivi par des bains de bouche à base de chlorhexidine.
  • Traitement antibiotique : Amoxycilline 3 g/24 h ou pristinamycine ; en cas d'infection peu importante : spyramicine associée au métronidazole.
  • Extraction chirurgicale de la dent de sagesse ds un 2ième temps (délai de qq sem) sous AL ou AG.

 

 

·         Principale complication grave :

  • L’abcès migrateur de Chompret et l’Hirondel (cellulite aigue localisée
  • Les autres st : Nevralgie du nerf dentaire , tble de l’occlusion, dl mandibulaire , Kyste coronodentaire (kyste développé à partir du sac de la couronne d’une dent incluse) , Pas de Kyste apical

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Cellulites d’origine dentaire :

 

·         Definition :

  • C’est une infection dentaire (surtt périodontite, accident de désinclusion ou geste de chirurgie dentaire) qui a dépassé le périoste de l’os alvéolaire avec inflammation puis suppuration des tissus cellulaires.
  • Pour mémoire, elles peuvent être également secondaire à une fracture de la mandibule, infection d’un organe de la sphère buccofaciale, infection sur néoplasie ORL plus rarement.
  • Le tissu cellulaire est compartimenté par 2 muscles essentiellemnt ce qui fait que les cellulites restent longtemps localisé :

⇒   Muscle mylohyoïdien : Sépare l’espace sus et sous mylohyoïdien qui ne communiquent qu’au niveau de la dent de sagesse infèrieure

⇒   Muscle buccinateur

  • La situation des apex dentaires par rapport aux tables et aux insertions musculo-aponévrotiques détermine la localisation des cellulites :

⇒Transversalement :

  1. Au maxillaire  : toutes les alvéoles sont plus prôches de la table externe qu’interne mais les racines palatines st inclinés vers le palais
  2. A la mandibule : Molaire (+ prôche de la table interne) , Prémolaire (les 2), canines et incisives (table externe)

⇒  Verticalement :

  1. Dents sus mylohyoïdienne(Incisive, canine et prémolaire)
  2. Dents sous mylohyoïdienne(Molaire ) => région 3 sur  le schéma page suivante
  • On distingue les cellulites localisées et les cellulites diffuses.

 

·         Cellulites aigues localisées :

  • Cellullites qui restent localisées en regard de la dent causale. Elles passent par 2 stades :
  • Cellulites aiguës sereuses :

⇒  Tuméfaction limitée, arrondie, chaude, douloureuse, tendue régulière de consistance élastique, comblant un sillon de la face avec un trismus débutant

⇒ Peu de signes généraux (fébricule : 38-38°5 ; céphalée ; malaise).

⇒   L’évolution se fait vers la régression en cas de traitement sinon vers la forme collectée ou suppurée.

⇒     Traitement :

  1. Etiologique sur le foyer infectieux dentaire (extraction précoce  après 24 h d’ATB ou conservation)
  2. Symptomatique sur l’infection : Pas de geste sur la cellulite, double ATB parentérale active sur les aéro-anaérobies associant : PéniG + Flagyl® en 1ière intention , Antalgique . Les AINS ne st jamais indiquées.
  • Cellulites aiguës suppurées :

⇒   En l’absence de traitement la cellulite séreuse va s’abcéder, se traduisant alors par une tuméfaction inflammatoire, qui reste limitée mais de présentation différente :

  1. Peau devient rouge, tendue, luisante, prenant le godet
  2. Masse fluctuante et adhérente à l’os
  3. Douleurs intenses, pulsatiles et insomniantes avec trismus majeur et hypersialorrhée

⇒Signes généraux marqués avec fièvre à 39°, asthénie.

⇒ Evolution sous traitement local et général vers la régression ou en l’absence de traitement vers les complications

⇒ Traitement :

  1. Idem cellulite séreuse
  2. Drainage chirurgicale par incision superficielle à la partie déclive de la collection (<2 cm) puis dilacération des plans profonds et mise en place de lame de drainage pour 48h
  • Complications de la cellulite collectée :

⇒ Fistulisation de façon délabrante

⇒ Passage à la chronicité

⇒ Diffusion vers d’autres espaces : plancher buccal

⇒ Diffusion vers d’autres organes : Ostéite, Myosite infectieuse (M.Masticateur => Constrictions permanentes), Arthrite temporomandibulaire, Thrombophlébite :

  1. Thrombophlébite facio-ophtalmique : œdème mou et indolore de l’hémiface avec oedeme palpébral sup si atteinte de la V.ophtalmique
  2. Thrombophlébite ptérygoidienne ou profonde : Dl violente, trismus serré, dysphagie, oedeme vestibulaire post, œdème de la fosse temporale
  3. Thrombophlébite du sinus caverneux : Œdème palpébral sup, exophtalmie unilat axile et douloureuse, irritation III, IV, et Ve paires craniennes, Sd méningée

⇒    Septicémies

  • Cellulites circonscrites : Elles touchent une zone anatomique dont elles portent le nom :

⇒ Cellulite vestibulaire (au dessus du buccinateur) => (5)

⇒ Cellulite géniennes (au dessous du buccinateur) => 4

⇒ Cellulite naso-génienne (6) , sous-narinaire

⇒Cellulite labiales supérieures (7),labio-mentonnières (8-9), juxta amygdalienne, massétérines(2)...

⇒ L’abcès migrateur de Chompret et l’Hirondel (3): tuméfaction en fuseau du vestibule inférieur avec comme point de départ une péricoronarite de la dent de sagesse. La palpation de cette tuméfaction fait soudre du pus au niveau de la péricoronarite.

 

 

  • Cellulite subaigue/chronique localisée : contexte de cell. non/mal traitement

⇒ Noyau de cellulite indurée non inflammatoire non fluctuant adhérant à la peau, à l’os , à la table externe par un cordon qui se termine sur la dent causale .

⇒   Signes généraux et fonctionnels absents

⇒    Evolution : vers le réchauffement, l’extension, la fistulisation qui , ici, n’assure pas la guérison

  • Forme particulière :

⇒    Cellulite actinomycosique :

  1. Pathologie rare survent sur un mvs état buccodentaire et compliquant de multiples foyers dentaires (et non 1 seul) de façon subaigu
  2. Germes : Actinomyces saprophytes de la bouche , un anaérobie strict
  3. Tuméfactions multiples se succédant rapidement ds le tps de façon inexorable sans ttt donnant un aspect mamelonné très dur avec des fistules d’âges différents et signes généraux marqués (asthénie majeure, fébricule)
  4. Pus rempli de grain jaune qui seront analysé en bacterio (culture difficile) .
  5. Souvent diagnostic sur biopsie profonde avec mise en évidence de filaments mycéliens en massues caractéristiques
  6. Traitement: ATB au long cours 1 à 2 mois (Macrolide), drainage et lavage aux ATB

 

·         Cellulites aigues diffuses :

  • Elles constituent une entité propre à distinguer des cellulites diffusées qui font suite à des cellulites circonscrites.
  • C’est l’atteinte diffuse des tissus cellulaires avec nécrose étendue d’extrême gravité survenant sur terrain de débilité le plus souvent (immunodéprimé) compliquent une infection dentaire banale (germes anaérobies prédominant).
  • Clinique :

⇒ Tuméfaction faciale, d'abord molle et peu douloureuse, devient ligneuse et hyperalgique, puis marbrée. L'œdème est massif et déborde largement la tuméfaction initiale. La palpation douce met en évidence de larges zones de crépitations sous-cutanées. Un trismus serré est pratiquement constant.

⇒  Tableau de toxi-infection avec fièvre à 39°C, frissons, hypotension, troubles digestifs pouvant se compliquer de collapsus et choc très rapidement.

⇒ Vers le 5-6e jour, la suppuration s'installe, la peau se sphacèle et se perfore. Les artères dénudées peuvent se rompre et entraîner des hémorragies cataclysmiques. L'œdème est tel que, sans traitement, le patient peut décéder par compression des VADS.

  • Paraclinique : Bilan infectieux , dentaire et du retentissment sur fct vitale, TDM/IRM cervicomédiastinal
  • Formes cliniques :

⇒ Angine de Ludwig touche la région sus-mylohyoïdienne : cellulite diffuse gangreneuse à diffusion mandibulaire int :

  1. Tuméfaction endobuccale du plancher collant à la face interne de la mandibule puis secondairement envahissement sous-maxillaire.
  2. Langue refoulée, trismus, dysphagie, hypersialorrhée et gêne respiratoire par extension vers la région pharyngée.

⇒    Phlegmon de Lemaître et Ruppe intéresse la région sous-mylo-hyoïdienne ;

⇒  Angine de Sénator intéresse la région para-amygdalienne et pharyngée ;

  • Pronostic : 30 % de mortalité
  • Traitement

⇒ Intubation trachéale précoce  avt l’apparition des signes respi , trachéotomie si + tardif ms tjs préventif

⇒ ATB en IV : Pénicilline + Flagyl à forte dose (Si allergie Péni : Teicoplanine Targocid®).

⇒  Corticothérapie : 200 à 500 mg d’HSHC

⇒± Anticoagulant si thrombise

⇒ Traitement étiologique : avulsion dentaire

⇒Traitement chirurgical : Drainage avec large mise à plat et débridement délabrant pr libérer les VADS et éviter l’extension

⇒ Oxygenothérapie hyperbare

 

 

 

Sinusite d’origine dentaire :

 

·         Généralités :

  • Le plus souvent sont chroniques mais possibilité de sinusites maxillaires aiguës d'origine dentaire sur desmodontite ou pulpite aiguës des molaires ou prémolaires (atteinte par continuité ou contiguïté du sinus maxillaire) ± diffusion secondaire vers les sinus ethmoïdaux et frontaux
  • Bilan dentaire clinique devant toute sinusite maxillaire aiguë et évoquer tjs un foyer infectieux dentaire  en cas de sinusite maxillaire récidivante ou chronique
  • Dents dites « sinusiennes » : Etage superieur :

⇒1ière molaire > 2ième prémolaire > 2ième molaire> 1ière prémolaire  (14, 15, 16, 17 et 24, 25, 26, 27)

⇒Autres dents rares possibles : dent de sagesse ± canine

⇒ Jamais les incisives

  • Formes étiologiques :

⇒Compliquer une carie, granulome apical, desmodontite aigue , péricoronarite sur dent incluse

⇒ Iatrogène :

  1. Curetage alvéolaire après extraction avec refoulement de l’apex en sous muqueux/intrasinusien
  2. Effraction sinusienne lors du traitement conservateur : dépôts de pâtes d’obturation ds le sinus.

 

·          Sinusites chroniques de l’adulte :

  • Circonstances de découverte :

⇒Mouchage / jetage purulent unilat et fétide

⇒Cacosmie unilat et surtt matinale

⇒Sinulalgie maxillaire incste mais sans obstruction nasale

  • Examen clinique ORL (rhinoscopie ant et post : Présence de pus dans le méat moyen juste en dehors du cornet moyen)
  • Examen stomato complet (percussion axiale et latérale, épreuve chaud et froid)
  • Rx des sinus (Blondeau + Hirtz + Profil ) indispensable : Cadre osseux normal, opacité totale et homogène d’un sinus unilat, présence d’un corp étranger (pâte dentaire)
  • Panoramique dentaire et cliché rétroalvéolaire, cliché occlusal anterieur :

⇒Granulomes, Kystes radiculodentaires, …

  • TDM parfois utile
  • Ponction du sinus : rôle thérapeutique (antalgique / drainage) et à visée bacteriologique

 

·         Traitement :

  • Temps dentaire : Généralement avulsion dentaire, curetage du foyer apical, énucléation d’un kyste, …
  • Temps sinusien : Ponction du sinus si chronique avec lavage et instillation ATB-corticoide en local . Si après plusieurs tentatives, échec : exploration endoscopique plus que chirurgicale (Cadwell-luc)
  • Traitement sinusite aigue : ATB à large spectre : Augmentin pdt 8j + prednisone 1mg/kg/j pdt 5-7 j + désinfection nasopharyngé

 

 

Complication à distance des foyers infectieux dentaires

 

chronique:« Mie focale»:

 

 

·         Endocardite bactérienne (maladie d’osler) :

  • Il existe un risque de bactériémie lors des soins dentaires, il est donc nécessaire de prévenir chez les patient ayant une valvulopathie (RA) une maladie d’Osler par une antibioprophylaxie.

 

·         Septicemie et thrombophlebites craniofaciales

  • Les septicémies à point de départ dentaire (soins, extraction) sont rares et surviennent le + svt sur terrain de débilité.

 

·         Atteintes rhumatologique

  • RAA (strepto. hémolytique), arthrite infectieuse, sensibilisation allergique dans certains rhumatismes chroniques.

 

·         Atteintes oculaires

  • Propagation de continuité d’une infection, manifestation inflammatoires (uveïte, kératite).
  • Toutefois devant toute exophtalmie unilatérale, il faut éliminer une thrombophlébite du sinus caverneux

 

·         Atteintes dermatologiques :

  • Urticaire, eczéma, Oedeme de Quincke (allergie probable au streptocoque)    

 

·         Néphropathies :

  • Rôle aggravant des infection focales dentaire sur les glomérulopathies
  • =>  couverture ATB lors extraction ou soins chez patient atteint de glomérulonéphropathie.

 

·         Algies faciales :

  • Il faut toujours éliminer une cause dentaire .

 

·         Asthme bronchique infectieux, abcès du poumon.

 

·         Fièvre prolongée inexpliquée :

  • Bilan infectieux avec orthopantomogramme à la recherche de : Granulome, kyste, Implants

 

Source: Fiches Rev Prat, Conf Hippo Stomato, RDP CD, Medifac, 113 QCM Intest 2000, 1 Dossier Annale

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