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Embolie Pulmonaire

Par admin19

Embolie Pulmonaire

Publié le Mercredi 24 Oct. 2012


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Difficulté diagnostique , ScintiG et angioG pulmonaires ,D-dimères et angioTDM, Héparine AVK et leur CI , Prévention.



 

Etiologie

 

·        80% des cas: TVP sauf le système porte qui se draine vers le foie=> EP cruorique

 

·        Facteurs favorisants :

 

Stase

Altération de la paroi

Hypercoagulabilité

Immobilisation prolongée

        Plâtre, paralysie Mb inf

        Alitement >   4 jours

        Voyage > 6 h , avion

Sédentarité 

Insuffisance cardiaque

Sd néphrotique

Sujet âgé > 40 ans

Insuffisance veineuse

Varice

Obésité

Sd de Cockett

        compression V.iliaque Ive G par l'artère iliaque Ive D

Atcd perso / familiaux de TVP /EP

Post opératoire : Chir ortho ou pelvienne < 1 mois

Grossesse, post partum (<1 mois) , post abortum

Iatrogénie : œstroprogestatifs : CO / THS, matériels intravasculaires, thrombopénie à l'héparine

Cancer, chimiotttie hémopathies malignes / non malignes (drépano)

Infections

 
  •    Rq pour les QCM :

  ⇒  association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux....

       diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus

 

·        Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte):

 

Constitutive

Mixte

Acquise

RCPA : mutation de Leyden sur le gène du facteur V : la + fqte

Mutation fact II

Déficiten ptn C et S

Déficit en AT III

Excèsen PAI 1

Hyperhomocystéinémie

Facteur VIII

Ac antiphospholipides  (Ac anticardiolipines : fausse sérologie syphilitique ; BW - ; anticoag lupique, Ac anti ß2GP1)

Sd des APL

Bilan à réaliser avant anticoagulation ou après 3 sem d’arrêt

 

 

Physiopathologie

 

·         Maladie veineuse thrombotique:

  •     3 facteurs favorisent la survenue d’un caillot = triade de Virchow:

⇒Stase veineuse(immobilisation, atteinte circulatoire,...)

⇒Lésions de la paroi vasculaire(traumatisme, chirurgie)

⇒Hypercoagubilitélocale ou générale (inflammation, cancers, activation du système de la coagulation, … )

 

·         Maladie embolique pulmonaire:

  •  Conséquences circulatoires:

⇒Apparition d’une HTAP précapillaire secondaire : PAPsyst élevé avec élévation de la post charge du VD et PCP normale. HTAP responsable d’un hypodébit cardiaque lorsque l’obstruction est au moins de 50% chez un patient sans ATCD cardio-respiratoire . ( + rapide si ATCD )

⇒Augmentation des résistances artérielles pulmonaires proportionnelle à la gravité de l'EP

  •    Conséquences ventilatoires:

⇒Effet « espace mort  théorique » : zones ventilées non perfusées (gradient alvéolo-artériel en CO2) .

⇒Effet shunt (espace perfusées non ventilées): rapports V/Q expliqués par une « pneumoconstriction réactionnelle » des zones embolisés.

⇒Hypoxémie par :

  1. Effet shunt principalement
  2. Bas débit (embolies graves)
  3. Réouverture du foramen ovale.

⇒Hypocapnie (hyperventilation en réponse à l’hypoxémie)

⇒Infarctus pulmonaire dans 10 % des cas

 

Epidémiologie (HP)

 

·         Pathologie fréquenteet potentiellement grave(environ 10 000 décès par anen

 

France) 

 

=> Mortalité variant de 5 % jusqu’à 30 % en cas de signes de choc.

 


Diagnostic

 

·        Clinique :

  • Le diagnostic est difficile, aucun signe n’est  spécifique, ni constant . Les ATCD st les élmts les + impt

 

Polypnée

97%

Dyspnée

70%

Tachycardie

55 %

Douleur thoracique aigue à type de point de côté thoracique basal  augmenté à l’inspi profonde, angoissante

 

Parfois asymptomatique

55 %

Toux sèche±

55%

Fébricule à 38°

35%

Phlébite clinique

35%

Hémoptysie

30%

Choc (infarctus de Laennec)

15%

IVD

10%

Syncope au lever

5%

 

 

 

·        ECG:

  •  Peut être normal
  •   Tachycardie : 1ier signe, presque constant(supra ?)
  •  CPA:

⇒Rotation axiale droite ,  SI QIII,   BBD

⇒Trouble repolarisat° ds le précordium Dt  = ischémie sous-épicardique antéro-septale ou postéro-inférieure = onde T négative en V1-V4 traduisant une EP grave = Anomalie de vascu du septum due à l’élévat° de postcharge du VD.

⇒Troubles du rythme (surtt supraV : AC/FA)

 

 

 

·        Rx pulmonaire ( position allongée de Face) :

  •   peut être normale (20%) et sinon :

⇒Atélectasies en bande , basales

⇒Hyperclarté :hypovascu segment, poumon…

⇒Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus)

⇒Augmentation du diamétre des artères pulmonaires

⇒Surélévation de la coupole diaphragmatique ( ci contre)

⇒Epanchement pleural modéré

 

·        GDSA:

  • Effet shunt : hypoxie + hypocapnie (non spé) avec élévation du gradient  alv-art en hyperoxie
  • Alcalose respiratoire par hyperventilat° dans EP peu sévère
  • Acidose métabolique possible si choc

 

 

·        Dosage des d-dimères (produit de dégradat° de la fibrine) :

  • Méthode ELISA  uniquement
  •  Forte sensibilité, faible spécificité ( excellente VPN)
  •   D-dimères < 500 µg/l élimine formellement le diagnostic
  •     Si > 500µg/l, nécessite des explorations complémentaires pour valider l’embolie pulmonaire

 

·        Scintigraphie pulmonaire de ventilation (Xenon inhalé)puis de perfusion (Alb marqué

 

Tc99m):

  •      6 incidences : Antérieure, postérieure, 2 obliques et 2 profils
  • Elles montrent des defects systématisés : la spécificité est croissante quand la lacune de perfusion est associée à une ventilation normale : « aspect mismatch »
  •   Si négative élimine le diagnostic d’une EP récente.
  •  Si au - 2lacunes segmentaires de perfus° avec Vnormale : haute probabilité d’Embolie  pulmonaire (> 85 %)
  •  Les autres aspects (défects de perfusion et de ventilation concordants, défects sous-segmentaires, ....) sont classés en probabilité faible ou intermédiaire et ne permettent pas de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EPA .
  •    Avantages  : Examen non invasif réalisable chez la femme enceinte, Forte sensibilité.
  •  Inconvénients : Faible spécificité, interprétation difficile en cas de BPCO, Variabilité de lecture
  • Conclusion : La scintigraphie V/P porte un diagnostic + ou d’exclusion d’EP dans environ 30 % des cas.

 

·        Angiographie pulmonaire : Examen de référence:

 

  •    Anomalies recherchées:

⇒Signes directs : lacune(s) endoluminale(s) avec image d’arrêt complet ou partiel sur une artère pulmonaire

⇒Signes indirects non formels : zones de parenchyme hypovascularisées

  •   Avantages:

⇒Sensibilité : 95  %  => le + fiable, Spécificité

⇒Quantification de l’obstruction per index de Miller

⇒Hémodynamique

  • Inconvénients:

⇒Acquisition numérisée moins sensible que la conventionnelle

⇒Examen invasif

⇒Mortalité : 0,1 % (formes graves en général), Morbidité sévère : 1%

⇒Qualité technique et lecture variables

⇒Intolérance aux produits de contraste iodés

  •  Sinégative éliminele diagnostic ( 2 incidences orthogonales)
  •   Si montre un signe direct d’EP :diagnostic de certitude
  •    Sur icono : Absence d'opacification de l'A. lobaire moyenne et inferieure Dte, de l'A. lobaire inf G par un volumineux thrombus occlusif proximal

 

·        Angioscanner pulmonaire spiralé : place encore mal définie:

  • Dgstic des thrombus ds AP jusqu’au niveau SEGMENTAIRE compris.
  •   Visualise lésion directe : le thrombus.
  •   En cas d’EP massive, angioTDM est un examen de 1ière ligne .
  •    AngioTDM normal n’élimine pas le diagnostic d’ EP.

 

·        Echographie doppler des veines des mb inf et de la VCI:

  •  En cas de suspicion d’ EP, la découverte d’une TVP affirme le diagnostic d’EP.
  •    Signes recherchés : Défaut de compressibilité de la veine contenant le thrombus, plus rarement thrombus hyperéchogène intraveineux
  •    Avantages : rapidité de réalisation,  non invasif, forte spécificité : indication au ttt anticoagulant
  •  Limites : Il n’élimine pas le diagnostic s’il est normal ; manque de Se (60 % en l’absence de signes cliniques de phlébite), Rx veineux sous-poplité insuffisamment exploré,  opérateur et patient dépendant .

 

·        Phlébocavographie (±)

 

·        Echographie cardiaque (ds EP grave):

  •     Dilatation des cavités droites
  • Cinétique septale paradoxale ( cf ECG)
  •  Mesures des pressions pulmonaires et évaluation de l’HTAP
  •   Thrombus
  •  Elimine le diagnostic différentiel (IDM, péricardite...)

 

·        KT Swan-ganz(ds EP grave):

  •  Evalue le retentissement hémodynamique
  • Cœur pulmonaire aigue:

 

 

 

Terrain

Tare cardiaque ou pulmonaire

Clinique

Arret cardiaque

Syncope initiale au lever

F respi > 30

F cardiaque > 120

HypoTA avec PAS < 90 / état de choc / collapsus :                                          le gravité est avant tout hémodynamique

Cyanose

Signe clinique d’IVD (TJ, pls paradoxal) et d’HTAP

GDSA

Hypoxie < 50

Normo ou hypercapnie

Acidose métabolique

ECG

Trouble repolarisation dans le précordium Dt

Para

clinique

Signe d’HTAP ou d’IVD à l’ETT

Indice de Miller > 60%

Traitement

Aggravation ou récidive malgré un traitement correct

· 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     Signes de gravite

 

Evolution:

  •      Mortelle dans 20% des cas sans traitement .
  •  Cœur pulmonaire chronique (EP répétées passées inaperçues)et ins. Cardiaque
  •    Sous traitement : évolution favorable (mortalité = 5 %, récidive entre 5 et 10 %)
  •    Enquête étiologique : ATCD, recherche néoplasie surtout si fumeur

 

Traitement

  •     Hospitalisation en USI si grave
  •   Repos strict au lit
  •  Rechercher une CI au ttt anticoag, traitement thrombolytique
  •  Congeler un tube avt la mise en route du traitement héparinique pour dosage des protéines C, S, et ATIII, recherche d'une résistance au facteur V, anticoagulant circulant
  •  Bilan : NFS, plaq, groupage, RAI, iono, créat, TP, TCA, D-dimères,GDSA
  •   Traitement  symptomatique:

⇒   Du choc ( Expansion volémique, Inotrope => Dobu),

⇒   Antalgique

⇒Oxygénothérapie

⇒   Traitement curatif:

  1.   Mis en route d’un traitement anticoagulant en absence de CI dès la suspicion clinique avt de réaliser les examens
  2.    EP non massives :

- HNF à dose efficace  : Bolus de 70 UI/Kg (5 000UI) en IVD, puis 500 UI/Kg/24h en IVSE

- Objectif : TCA entre 1,5 et 2,5 témoin , 4 h après injection puis quotidien  (Héparinémie si Sd des APL)

- Relais AVK précoce dès le 1ier jour :  durée environ 6 mois, parfois + avec  2 INR entre 2 et 3 avt l’arrêt HNF

- Adapter l'INR, contention veineuse...

Déambulation autorisée à partir de 48-72h d’anticoag efficace avec contention sous couvert de la régression de la TVP à l’écho doppler des MI.

- Nv : HBPM ont l’AMM ds le ttt des EP minimes et modérées (Innohep en 1 inj SC par jour)

⇒  EP massives (Miller > 60 %) si signes de choc : THROMBOLYTIQUE:

  1. Action fibrinolytique très rapide ms exposent les patients à des accidents hémorragiques sévères.
  2. Ils diminuent les résistances vasculaires pulmonaires.
  3. Indication élective : EP sévère avec état de choc cardiogénique. Ils  sont aussi discutés dans les EP massives (>50%) sans signes de choc mais avec diminution de l’index cardiaque < 2,5 l/min/mbien que le bénéfice en terme de survie soit moins clairement démontré.
  4. Ils sont relayés par le traitement anticoagulant à dose efficace. Contrairement à l’infarctus, l’héparine n’est pas associé dès le début.
  5.  En cas de CI absolu à la fibrinolyse ou si échec de celle ci :  Désobstruction ou embolectomie chirurgicale sous CEC qui est, rarement indiquée. La mortalité est de 40 % liée tant à la maladie qu’à la thérapeutique. Elle est envisagée avec mise en place d’un filtre cave systématique

⇒  Indication de l'interruption de la VCI:

  1. Récidive d'EP sous anticoagulant bien conduit, extension de la thrombose ss ATC ou CI absolue aux ATC
  2. Réaliser une angiographie en urgence car nécessité d’un diagnostic de certitude.
  3. Elle peut être proposé en cas de thrombus flottant de la VCI visualisé sur phlébocavographie des MI.
  •   Surveillance clinique et biologique (thrombopénie à l'héparine)
  •     Important :

⇒  Insister sur la prévention de TVP en chirurgie orthopédique, viscérale et gynécologique par l'utilisation des HBPM en fonction de l'évaluation du risque

⇒Lever  précoce

⇒ Abstention des œstroprogestatifs en fonction des facteurs de risque

⇒   Chez la femme enceinte :

  1. ScintiG de perfusion et AngioG limitée à 2 incidences n’entrainent pas d’irradiation fœtale excessive.
  2. AVK sont CI le 1ier trimestre et le dernier mois de grossesse .

 

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