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Diarrhée Chronique De L'adulte

Par admin19

Diarrhée Chronique De L'adulte

Publié le Mardi 30 Oct. 2012


Diarrhée Chronique De L'adulte sur facebook
RCH Crohn Maladie des laxatifs Malabsorption



 

Diagnostic positif et différentiel

 

  •   Diarrhée chronique = augmentation du débit fécal (> 300 g/j) évoluant depuis plus d'un mois.

⇒ En pratique, on parle de diarrhée lorsque les selles st trop nombreuses (> 3/j) et (ou) liquides

⇒ Cas douteux ® mesure du débit fécal.

  •   Eliminer :

⇒  Fausse diarrhée de constipation =  selles liquides souvent précédées par l'émission d'un bouchon dur et contiennent des scybales (petites selles dures), alternent avec des périodes de constipation, et les fibres ou les mucilages la suppriment.

⇒  Incontinence fécale, parfois qualifiée à tort de diarrhée par le malade, éliminée par l'interrogatoire et la mesure du débit fécal.

⇒ Pathomimie par prise de laxatifs éliminée par le contexte psychologique et la recherche de laxatifs dans les selles.

 

Diagnostic étiologique

 

·        Interrogatoire et examen clinique minutieux et complets:

 

  •  1° étape à tjrs respecter
  •   Pour préciser les caractères cliniques de la diarrhée et le contexte dans lequel elle évolue
  •   Caractères de la diarrhée:

⇒ Evolution ds le temps:

  1.  Ancienneté
  2.  Début brutal ou progressif, circonstances
  3. Evolution continue ou intermittente (transit intercritique)
  4. facteurs aggravants et calmants (repas, nature des aliments, médicaments, stress).

⇒ Evolution ds la journée:

  1.     le nombre,
  2.    l'horaire (diurne ou nocturne, postprandial…),
  3.     l'abondance
  4.     le caractère impérieux des émissions

⇒  l'aspect des selles:

  1.  selles grasses, " huilant " le papier,
  2.   flottant dans la cuvette,
  3.    consistance molle, liquide, selles fécales ou hydriques,
  4.   mousseuses,
  5.   décolorées
  6.    présence d'éléments anormaux (pus, sang, aliments non digérés ingérés avant la selle)

 

  •  Signes associés fonctionnels, généraux et physiques:

⇒ symptômes et syndromes digestifs:

  1.   coliques abdominales,
  2.    douleur ulcéreuse ou pancréatique : topographie, horaire, influence de l’exonération…
  3.    syndrome occlusif,
  4.    syndrome rectal,
  5.    syndrome dysentérique
  6.     ballonnement, pyrosis, nausées, vomissements…

⇒  signes généraux : amaigrissement, fièvre, anorexie ou conservation de l'appétit

⇒  signes extradigestifs : retentissement, orientation étiologique:

  1.     arthralgies, pyoderma gangrenosum, érythème noueux,
  2.     flush, ictère,
  3.    signes de carences vitaminiques,
  4.     neuropathie centrale ou périphérique,
  5.    hypotension orthostatique,
  6.     infections ORL et bronchiques récidivantes

  •  Antécédents personnels, familiaux et habitudes:

⇒  ATCD personnels, en particulier chirurgicaux digestifs

⇒  ATCD familiaux de polypes ou cancer colique, de maladie neuro-endocrine…

⇒  Alcoolisme chronique,

⇒ Prises médicamenteuses,

⇒ Séjours ou voyages à étranger

⇒  Facteurs de risque pour l'infection VIH

 

  •   Examen physique:

⇒  Général:

  1.   poids, taille, IMC
  2.  désH2O, oedèmes
  3.    paleur, ictère…

⇒  Examen cutanéo-muqueux

⇒ Ostéo-articulaire, neuro,  endocrinien (thyroïde stt), cardiopulmonaire, oculaire

⇒ Adp, rate

⇒Digestif : abdo et TR

 

  •   Permet de:

⇒  Reconnaître diarrhée chronique

⇒ Reconnaître élmts  d’orientat° imposant une démarche spécifique : atcd chir dig, médicaments…

⇒  Passer à 2° étape si pas d’élé. d’orientation

  1.   Obligatoire si signes d’alarme:

-   age début > 45 ans

-   début récent < 6 mois

-  AEG    

  1.       Facultative si sd de l’intestin irritable = TFI:

- SF : Dl abdo ?, tble transit, ballonnement, dyspepsie, SF extra-dig (migraine, dyspareunie, cystalgie, dysménorrhée,

-   Examen N

-  Pas d’élé inquiétant ds anamnèse

-  > 6 mois sans retentissement

-    diarrhée motrice confirmée par test au rouge carmin

-   tester efficacité Imodium®

 

·        2 ° étape : Examens complémentaires:

 

  •   Buts:

⇒ Identifier parasite

⇒ Dépister anomalies bio infracliniques

⇒ Diagnostiquer affection de iléon terminal et du colon

 

  • Examens biologiques:

⇒ NFS, VS, CRP, taux de prothrombine,

⇒  Iono, calcémie, glycémie, EPS, cholestérol,

⇒  Sérologie VIH

⇒TSH

 

  • Examens morphologiques:

⇒  Iléo-coloscopie totale

⇒  + biopsies iléo-coliques (qui doivent être pratiquées même en l'absence d'anomalie macroscopique).

  •  Examens des selles:

⇒ examen parasitologique des selles:

  1.    sur des selles émises au laboratoire.
  2.    3 fois en qqs jours

⇒ coproculture est en revanche sans intérêt sf pour Yersinia, campylobacter.

 

  •  Résultats : Diagnostic certain:

⇒  Parasitose

⇒Maladies organiques iléo-coliques :

  1.    Iléon terminal : Crohn, lymphome, tuberculose, yersiniose, atrophie villositaire, Behçet
  2.    Lésions macroscopique de colite active:

   -  Infl : RCUH, Crohn, colite

  -   Ischémique

  -  Infectieuse

 -    Iatrogène

  1.      Lésions tumorales
  2.    Lésions sténosantes non tumorales ou extrinsèques
  3.     Lésions microscopiques

⇒Anomalies biologique:

  1.     Sd carentiel : malabsorption
  2.      Déficit immunitaire humoral primitif
  3.      hyperthyroïdie

 

  •  Résultats : absence d’OD:

⇒  Impose 3° étape

⇒ Obligatoire si:

  1.        Sd infl biologie
  2.        Retentissement ; hypoK, baisse RA
  3.         Caractères diarrhée incompatible avec sd de l’intestin irritable

⇒ Facultative si  étape 2 Normale : probable sd de intestin irritable

 

·        3° étape = Examen chimique des selles:

 

  •  Conditions de recueil:

⇒  pdt 3 jours consécutifs

⇒  sous régime équilibré la semaine avant

⇒  enrichi en lipides avant et pdt le recueil

⇒ conservat° selles au réfrigérateur

 

  •  Type d’examen:

⇒  Coprologie:

  1.      examen qualitatif
  2.     ex. µcroscopique + chimie simple

⇒  Fécalogramme = ex. de référence:

  1.      Ex. quantitatif:

-   poids frais, hydratation

-  lipides totaux, dérivés glucidiques, activité protéolytique

  1.   Osmolarité
  2.   Clairance de α1 AT , stéatorhée, créatorrhée
  3.  Recherche laxatifs et substances inabsorbables
  4.  Dosage sucres

 

  •   Résultats:

⇒  Poids des selles:

  1.    > 300 g = diarrhée confirmée, poursuite des explorations
  2.     < 200 g = diag. remis en question

 

⇒ Débit fécal quotidien des graisses

  1.   > 6 g/j = stéatorrhée ® maldigestion et/ou malabsorption, (si mineure, penser diarrhée motrice)  :

-    ASP, echo, FOGD, transit baryté du grèle,

-     Tests : au D-xylose, schilling, PABA-test, 75SeHCAT, à l’hydrogène expiré.

-   Insuffisance biliaire ou  pancréatique ou malabsorption de intestin grèle

  1.   < 6 g/j = diarrhée hydro-électrolytique   :

-   trou osmolaire, épreuve de jeûne, tps de transit

-    diarrhée motrice, sécrétoire, osmotique

 

Diagnostic étiologique

 

·        Diarrhées avec stéatorrhée = par malabsorption et maldigestion:

 

  •  Orientation:

⇒sous-entend une malabsorption des nutriments et (ou) des vitamines.

⇒ évoquée sur amaigrissement avec conservation de l'appétit, selles grasses, signes cliniques morphologiques ou biologiques de carences vitaminiques et nutritionnelles, de cholestase ou de pancréatopathie.

 

  • Maldigestion : test au D-xylose N:

 

Insuffisance pancréatique exocrine

Insuffisance en sels biliaires

Organique

-pancréatite ?

-K pancréas

-mucoviscidose

-résection

-déficit congénital

en lipase

Fonctionnelle

-gastrectomie

-Zollinger-ellison

-déficit congénital en entérokinase

Diminut° de P°

-IHç

-défaut de synthèse

 

  

Cholestase

= diminut° de excrét°

Zollinger

Chélat°

Questran

Déconju-gaison

= colonisat° bact. du grèle

 

Rupture cycle EH

-résect° iléale

-lésion iléale

-atrophie iléale

-malabsorpt° isolée des sels biliaires.

PABA-test avec ou sans tubage

Acide taurohomocholique marqué au selenium 75SeHCAT

               

 

 

  •   Etiologies des malabsorptions : test au D-xylose perturbé:

 

Iatrogène

Parasito

Atrophie

Villositaire

Infiltrat° de la Lamina propria

Colonisat° bact. ? de l’intestin grèle

Entéropathie exsudative

Mal. infl

intestinales

Ischémie intestinale chronique

 

-chir dig

-entérite radique

-médocs

 

 

 

 

Protozooses

-lambliase

-cryptospor

 

-M.coeliaque

-sprue tropicale

-déficit primitif en Ig A

-dermatite herpétiforme

-lymphome du grèle

-kwashiorkor

-HIV….

-Whipple

-Mb avium intraç(SIDA)

-sd immunoprolif

-GE à éosino

-amylose

-sclérodermie

 

 

-sd de l’anse stagnante

-achlorhydrie

 

 

 

 

-obstacle lymphatique

- crohn

-fuite lymphatique

 

 

 

-Crohn

-jéjuno-iléites ulcérées non granulomateuses

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
 

Helminthiase

-anguillulose

-capillariose

 

 

 

 

⇒Maladie de Whipple:

  1.  Affection multifactorielle, bactérienne et dysimmunitaire
  2.  Caractérisée par infiltration des macrophages ds les tissus
  3.    Secondaire à infection par Tropheryma Whippelii
  4.  ? > 40 ans
  5.   malabsorption + entéropathie exsudative progressive ® FOGD
  6.   polyarthrite séronégative
  7.  fièvre, adp
  8. mélanodermie
  9.  atteinte cardiac, neuro, bronchopulm, hépatique
  10.   mortelle non ttée : ATB 1 an…

 

⇒ Entéropathie exsudative:

  1.  Toutes les lésions diffuses intestinales provoquent une exsudation plasmatique.
  2. Les formes les plus sévères se caractérisent par des œdèmes, une polysérite et une hypo-albuminémie majeure, augmentat° Cl α1 AT
  3.   Fuite lymphatique :lymphopénie, stéatorrhée et hypocalcémie.
  4. Obstacle lymphatique : lymphome, compression tumorale, péricardite constrictive, lymphangiectasie primitive de Waldman.
  5. Crohn

⇒ Maladie coeliaque:

 

 

Définition

Entéropathie définie par 3 critères :

Sd de malabsorption clinique et bio

Atrophie villositaire totale ou subtotale, prédominant sur le grèle proximal (duodéno-jéjunal)

Régression des symptomes sous régime sans gluten

fréquence

1 / 2 500 naissances

pathogénie

Prédisposition héréditaire ; HLA : stt DR3-DR7 et DR3-DR3 ; HLA B8 (chr 6)

Role de facteurs de l’environnement

Fraction toxique du gluten = gliadine : altérat° entéroç par allergie à gliadine

Aliments contenant du  gluten : « SABO » = seigle, (avoine), blé, orge

Physio path

Malabsorption de ts les nutrimentsAttribuée à :

diminution de la surface d’absorption par atrophie villositaire

immaturitéentérocytaire

+ diminut° sécrét° externe du pancréas + insuff. de contract° de VB

perméabilitéaccrue de muqueuse car destruct° accélérée des ç du revetement

anapath

Atteinte exclusive de la muqueuse du grele avec respect des autres tuniques

Histo : atrophie villositaire

Hypertrophie des cryptes

Infiltrat° lymphoplasmocytaire du chorion (nécessaire au diagnostic), typage des lympho T

Augmentat° des mitoses

clinique

Peut se révéler à tt age, stt ? vers 40 ans

enfant

RSP, anorexie, apathie, rechute à réintroduct° du gluten

 

Selles abondantes grasses

adulte

AEG, tbles dig : diarrhée, météorisme, dl, sd de malabsorption, ±patho. dig.associée : gastrite lymphocytaire, lymphome du grèle

s. extra-dig : dermatite herpétiforme, manifestat° dysimmunitaires, calcifications intra-cérébrales et convulsions, sd cordonal post, hypo ou asplénisme

Ex.compl

Bio : sd carentiel

Tests d’absorption : Test au D-xylose perturbé, stéatorrhée, (test de shilling)

Transit baryté du grèle : étendue des lésions, complications :

dilatat° hypotonie des anses iléales, plis jéjunaux transversalisés (aspect en puzzle), hauteur des plis diminués (si disparus = signe du moulage), dilut° et fragmentat° de la baryte, normal

en 1° intention : FOGD + instillat° au bleu de méthylène + biopsies (histo = diag)

Ac anti-endomysium Ig A(Se et Spe  si pas ttté), ac anti-gliadine Ig A et G, ac anti-réticuline

Régime sans gluten à visée diagnostic

Complicat°

Echec du ttt : non respect, R, complicat°, erreur diag.

Risque de K œsophage et grele, LMNH type T si non ttté

Duodéno-jéjuno-iléites ulcéreuses : hgies, perforat°

Cavitat° gglionnaires mésentériques

Extra-dig : dermatite H., déficit en Ig A, sd cordonal post, sd radiculaire, épilepsie, sd cérébelleux, maladies dysimmunitaires (thyroïdite, DS I, HAI, CBP, BBS…), sprue collagène, colite microscopique

traitement

Exclusion totale du glutende l’alimentat° à vie

Cz enfant intolérance peut ê transitoire : réintroduct° au bout de 2 ans

Compensat° carences et exclusion des laitages au début

Améliorat° rapide, vérificat° histo à 1 an

Cz adulte si R au ttt : chercher complication, corticoT

 

 


·        Diarrhées hydro-électrolytiques = sans stéatorrhée:

 

 

Osmotiques

Sécrétoire et volumogénique

Motrices

clinique

 

 

 

 

 

-due à l'ingestion de solutés de faible poids moléculaire, peu ou pas absorbables, entraînant un appel osmotique d'eau et d'électrolytes dans le grêle puis dans le côlon.

-malabsorption :

 soit physiologique (soluté naturellement     non absorbable),

 soit pathologique (déficit enzymatique rendant le soluté non absorbable).

-Selles mousseuses irritantes

Météorisme, flatulences

Dl abdo

Augmentation des sécrétions digestives

Selles liquides fréquentes abondantes (> 500 g/24 h),

Diurne et nocturne

isoosmotique

retentissement : AEG, désH2O,hypokaliémie, acidose métabolique, insuffisance rénale fonctionnelle

 

 

-accélération du transit intestinal stt ds le côlon

-selles fréquentes : 3 à 10 /j

-faible volume < 500 g/j,

-impérieuses, matinales et post-prandiales,

-présence d'aliments non digérés ingérés lors du repas précédant

±dl abdo soulagées par selles

-régression spectaculaire de la diarrhée sous l'effet des

ralentisseurs du transit(Imodium,

Diarsed, codéine).

fécalogramme

Trou osmolaire > 50 mos

(l'osmolarité calculée ([Na] + [K] X 2) est inférieure à l'osmolarité théorique (290 mOsm))

300g < poids < 1 kg / J

NA, K pH abaissé

Stéatorrhée = 0

Trou osmolaire N

Poids > 500 g à 1 kg / j

Augmentat° K

pH N

stéatorrhée = 0

Trou osmolaire N

Poids < 500 g/j

Na augmenté, K diminué

pH N

Stéatorrhée + ms < 14 g/j

jeune

Epreuve du jeune+=arret diarrhée

sauf sila substance malabsorbée est prise " en cachette " par le malade (pathomimie).

-

Epreuve du jeune+=arret diarrhée

test au carmin

Tps de transit N

N

temps d'apparition < 6 h,

temps d'élimination < 24 h

etiologies

MALABSORPTION IONS 2+ 3+ :

Laxatifs osmotiques

Antiacides Mg

 

MALABS. HYDRATES DE CARBONE :

Déficit en lactases

Malabs.monosaccharides

Ingestion de sucres alcools (mannitol, sorbitol)

 

 

 

 

 

 

-Laxatifs irritants

-Médocs : digitaliques, colchicine

-Parasites ®test HIV

-Lésions iléo-coliques

  polypose adénomateuse

  tumeur villeuse…

-Sd de Zollinger-Ellison : NEM I gastrinome (volumogénique)

-VIPome : NEM I

- mastocytose systémique

ENDOCRINO :

 HyperT

 K medullaire thyroïde

 Adénome à ç claires

 Sd carcinoïdien

NEURO :

 Post-chir : vagotomie.. 

 NeuroP végétative.

 Shy-drager

OH chronique

STRESS

MEDOCS 

CHIR :

 gastrectomie, Résection iléales

TFI

Ex. compl.

mise en évidence dans les selles des substances responsables,

tests respiratoiresspécifiques : H2

Dosages hormonaux

75Se HCAT :cycle entéro-hépatique des sels biliaires

Dosages hormonaux

Explo SN végétatif

 

 

 

⇒ Zollinger-Ellison:

  1.        Hypersécrétion acide gastrique / hypersécrétion de gastrine par tumeur à ç G = gastrinome.
  2.         Gastrinome : maligne ds 60%, Inclus ds NEM 1 ds 25% des cas.
  3.          Hypergastrinémie non freinable par la sécrétine
  4.       S’accompage d’une augmentat° compensatrice des sécrétions bilio-pancréatiques et duodénojéjunales ® diarrhée volumogénique par inondation intestinale
  5.         Parfois, inactivation des sécrétions du pancréas ® stéatorrhée
  6.         Sd ulcéreux duodénal récidivant et R aux ttt

·        Diarrhées lésionnelles : maladies organiques iléo-coliques:

 

  •  Orientation, confirmation:

⇒ diarrhées comportant des lésions intestinales macroscopiques, le plus souvent ulcérées.

⇒ Peu importe le mécanisme et le type de la diarrhée : le diagnostic est aisé, reposant sur l'iléo-coloscopie avec biopsies et, en cas de négativité, sur le transit du grêle (parfois complété par une entéroscopie).

⇒La présence de sang et (ou) de pus dans les selles, celle d'un syndrome inflammatoire ou de certaines manifestations extradigestives sont évocatrices mais inconstantes.

 

  •  Causes:

⇒ lésions tumorales : cancers recto-coliques, tumeurs villeuses, et plus rarement des lymphomes.

⇒ lésions inflammatoires :

  1.          maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique),
  2.         colites ischémiques,
  3.         entérocolites radiques,
  4.         médicamenteuses (anti-inflammatoires non stéroïdiens)
  5.         infectieuses (chez l'immunodéprimé).

 

Maladie de Crohn

épidémio

Europe septentrionale, amérique du nord

? > ?, entre 20 et 40 ans, fumeur

anapath

Atteinte possible de tt tube dig. de bouche à anus / lésions segmentaires, discontinues avec intervalle de zones saines

Lésions pariétales profondes et transmurales

macro

Erythème, œdème, ulcérations aphtoïdes en carte de géographie longitudinales et transversales, délimitants ilots de muqueuse saine, pseudo-polypes, épaississement pariétal, adp mésentériques inflammatoires

micro

Ulcérat° en regard follicule lymphoïde, superficielles infl, profondes pénétrant musculeuse

Infiltrat infl profond polymorphe : granulomes gigantoçaire sans nécrose caséeuse

Fibrose sous muq

clinique

Diarrhées variables : fébriles prolongées, sd dysenterique, rectal, chronique hydroélectr., stéatorrhée

Dl abdo : subä,?à type de colique en barre / lancinante fixe FID/ intermittente PP péri-ombilicale/ sd appendiculaire atypique / ä.

Anopérinéales : fissures et fistules de topog. inhabituelle

Aspect condylomateux de marge anale

Manifestat° gales ; AEG, fièvre…

Manifestat° articulaires, cutanées, oculaires cf RCUH + phlébite, hépatique : cholangite sclérosante, stéatose macrovésiculaire

biologie

Sd infl, retentissement HE, sd carentiel, examen des selles pour le diag. ¹tiel

endoscopie

Colo + cathétérisme de dernière anse grèlevisualise ulcérat°, muq intercalaire N, aspect cicatriciel atrophique lisse et pale, reliefs pavimenteux nodulaires, atteintes valvule iléo-caecale et iléon évocatrices

Biopsies coliques en muq saine et patho, gastriques, duod.

radiologie

Transit du grèle : plis épaissis asymétriques, ulcérat°, sténoses, fistules

Baryté ; lacunes marginales, ulcères

TDM abdo

Complicatation

Rarement inaugurales

Sd occlusif / Colite ä grave / sd péritonéal (abcés FID, douglas) / sd carentiel/désordres HE / hgie grave / k iléal colique/amylose/fistules/lésions périnéales/sténose dig/complicat° urinaires et rénales par compression/lithiase biliaire, rénale oxalique

Evolution

Alternance activité et améliorat°

Profil évolutif imprévisible

Après 3 ans évolution : A = rapide, poussées fréquentes, chir fréquente / B = lente, poussées rares

traitement

Sympto contre dl

Diét : nutrit° parentérale lors poussées

Anti-infl : corticoides

Immunosuppresseurs

ATB : flagyl, ciflox

Chir : stricturoplastie, résections grèles, colectomie, procto….

 

Recto-colite hémorragique

 

Définition

Maladie au long cours atteint le colon en partie ou en totalité, prédominant à sa surface et à sa terminaison, évoluant par poussées successives en sd muco-hémorragique

 

épidémiologie

Europe du Nord et amérique du nord stt

Incidence : 5 pour 100 000

Sex ratio = 1, age moyen 40 ans, pic de fréquence : 25 ans et 60 ans

Prédisposition familiale 6 à 30% des cas

Risque augmenté cz non fumeur et ancien fumeur

 

anapathologie

Atteinte rectale cte ; pas d’intervalle de muqueuse saine ; progression ascendante de proche en proche ; pas d’atteinte de l’iléon

Lésions muqueuses ou sous muq :

 

Macro : muq hémorragique, débris nécrotiques, caillots sanguins ; ulcérat° de taille et profondeur variable

 

Micro :

 

muq :

lésions épithéliales ctes, tble mucosécrét°, abcès cryptiques chorion congestif, oedémateux + infiltrat inflammatoire polymorphe

 
 

ss muq :     

inflammatoire

 

musculeuse    

respectéesf forme grave

 

séreuse

N ou hypervascu

 

Pas defissure, fistule, granulome, hypertrophie gglionnaire

 

Circons-tances diag

digestives

Début insidieux ou brutal

Rectorragie + ou – glaire et pus, parfois en dehors des selles/Diarrhée incste exsudative/Dl abdo incste

Sd rectal / sd dysenterique / sd de colite ä grave

 

Extra-dig

Articulaires : périph d’évolution parallèle à atteinte dig. ou axiales d’évolut° indépendante

Cutanées : EN, pyoderma gangrenosum, aphtose buccale récidivante, hippocratisme digital

Oculaires : iritis, épisclérite, sclérite, uvéite ant, conjonctivite

 

Complicat°

Colectasie, perforat° colique, hgie dig grave, sd sub-occlusif, occlusion franche sur sténose cicatricielle ou K

 

clinique

Atcd familiaux, poussées ant., ex. N, pas de lésions ano-périnéales, sang sur doigtier au TR

 

biologie

Anémie, sd infl, hypoalb, hypocholestérolémie, selon gravité poussée

Ex. des selles : hématies et leucoç sans germes ni parasites

 

Endo-scopie

Diag +, évalue extension, gravité, diag. ¹tiel, surveillance évolutive sous ttt, dépistage complications / Rectoscopie, colo prudente

Lésions distales ctes, extension vers amont, iléon N ou congestif, lésions circonférentielles sans intervalle de muqueuse saine

Lésions élémentaires : congestion et hgie, ulcérat° punctiformes nbx disséminées, pseudopolypes

Modification parois coliques : disparition haustrat° = aspect tubulé ; rétrécissement, raccourcissement du colon

 

ASP

Colectasie, lésions muqueuses, aspect tubulé, pneumopéritoine,  dble contour gazeux

Lavement opaque (hydrosolubles si poussée grave) le + svt inutile

 

diag

Sur anamnèse, topographie des lésions, après éliminat° colite ulcérée specifique et crohn

 

gravité

Extension des lésions : sur examens morpho et biopsies

Activité des lésions : nbre de selles sanglantes, dl abdo, météorisme, s.généraux, manifestat° extra dig ä., Baisse Hte, alb, sidérémie, hyperPq, ASP, endoscopie,

 

Evolut°

Cyclique subä 70 %, subä chronic 10%, ä ou surä inaugurale 20%

 

Compt°

à long terme Stenose K colo rectal

 

traitement

Des poussées : 5 ASA en lavt ou po, corticoT,

colite ä grave : urgence : USI : corticoT iv, nutrit° parentérale totale, ATB, discuter chir.

d’entretien  5 asa discuté

chir des complications.

 
 

 

Sd rectal = émissions glairo-sanglantes svt afécales, constipation, faux besoins, sans dl abdo ni signes généraux

Sd dysentérique = émissions glairo-sanglantes + selles liquides + ténesme + épreinte

Sd de colite ä grave = s. dig. sévères émissions sanglantes, purulentes, dl abdo, ballonnement, arret transit, AEG , désH2O, collapsus, état septique, paleur intense, amaigrissement rapide.

 


·        Entéropathie exsudative:

 

  •  Toutes les lésions diffuses intestinales provoquent une exsudation plasmatique.
  •   Les formes les plus sévères se caractérisent par des œdèmes, une polysérite et une hypo-albuminémie majeure, augmentat° Cl α1 AT
  •  fuite lymphatique : lymphopénie, stéatorrhée , hypocalcémie.
  •   Obstacle lymphatique : lymphome, compression tumorale, péricardite constrictive, lymphangiectasie primitive de Waldman.
  •   Crohn

 

·        Syndrome d'immunodéficience acquise (sida):

 

  •   Une diarrhée chronique est fréquente au cours du sida.
  •   Elle est le plus souvent d'origine infectieuse, mais peut également correspondre à un lymphome, une colite inflammatoire ou un syndrome de Kaposi

 

Rappel sur carences vitaminiques liposolubles: (Folates et B12 sont hydrosolubles):

 

  • Carence en vit A : héméralopie
  • Vit D : ostéomalacie
  • Vit E : tbles neuro mal définis
  • Vit K : diminut° TP + facteur V N.
  • carences en Ptn ® parotidose
  • hypochol, hypo TG ®carence

 

Source : Fiches Rev Prat, impact, medline, rdp, conf .Brunet

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