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Diabète Sucré De Type 2 : Dnid

Par admin19

Diabète Sucré De Type 2 : Dnid

Publié le Mercredi 19 Déc. 2012


Diabète Sucré De Type 2 : Dnid sur facebook
Obésité, Génétique, Diabètes secondaires, Insulinorésistance, Hypoglycémiants oraux



 

Epidémiologie :

 

  • 80 % des diabètes, le plus fréquent, très souvent associée à une obésité dans 60-80 % des cas
  • Prévalence : 2-2.5% en France, soit 1.8 M de DNID :

⇒ ↑avec âge, urbain, obésité, sédentarité, intolérant au glucose : 70% d’entre eux deviennent diabétique

  • Probleme majeur de SP (180 M de DNID ds le monde)

 

Etiologie :

  • DanS type II : Association d'une insulinorésistance et d'un défaut de l'insulinosécrétion

⇒ Facteurs génétiques indiscutables (polygénique) => pas le système HLA :

  1. Concordance quasi absolue de son apparition chez les jumeaux monozygotes
  2. Risque élevé (40 %) de devenir DNID si on a un apparenté atteint de DS II

⇒Facteurs d'environnement :

  1. Obésité androïde (T/H > 1)
  2. Sédentarité
  3. Diabète gestationnel
  4. Macrosomie fœtale > 4 Kg (fdr pr la mère)
  5. RCIU = hypotrophe (fdr pr l’enfant)
  6. +/-  stress
  • Diabétes secondaires :

⇒ Pathologie pancréatique :

  1. PCC, K du pancréas, hémochromatose, pancréatectomie partielle, mucoviscidose

⇒ Pathologie endocrinienne :

  1. Σ de Cushing, Σ de Conn(par trble de la regulation glycemique par hypoK), acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroidie,  glucagonome, somatostatinome, Sd OPK  (HTA + diabète : Cushing, phéo, acromégalie)

⇒  Médicaments diabétogènes  :

  1. Corticoïdes, œstrogéne de synthése, thiazidiques, furosémide, lithium, psychotropes, Dihydan®, H.thyr ; Danazol

⇒Maladies génétiques :

  1. Sd de Turner / Klinefelter / Steinert, trisomie 21, mucoviscidose, ataxie de Friedreich
  2. Sd d’insulinoR extreme svt associé à un acanthosis nigricans bénin avec présence d’Ac antirécepteurs à l'insuline  (Maladie auto-immune)
  3. D. mitochondrial (Diabète de transmission maternelle fqt : SP bilatérale, rétinite pigmentaire, signe neuro)
  4. Sd de MODY : DNID du sujet jeune <25 ans, autosomique dominant, avec polymorphisme génétique (mutat° glucoKinase : type II)

 

 

Physiopathologie :

  • Insulinorésistance:

⇒ Siège : cellules musculaires striées >>> tissu adipeux, foie, cœur 

⇒ Diminution  du nb de ®, de l’affinité I-®, anomalies post récepteur : ↓ de la  capacité de réponse à l'insuline, anomalie de translocation des transporteurs GLUT-2 (ou 4 ?) qui permettent l’entrée du glucose ds la cellule.

⇒ Au niveau du foie : InsulinoR => augmentation de la  production hépatique de glucose par néoglucoG

⇒  Insulino-résistance surtt expliquée par des facteurs acquis: obésité, sédentarité, " glucotoxicité " de l'hyperglycémie chronique.

  • Anomalie de l’insulinosecretion :

⇒↑ Pro-insuline par rapport à l’insuline, Ø pulsatilité de la sécrétion.

⇒ Hyperinsulinisme compensateur au début mais diminution rapidement progressive du pic précoce de secretion d’insuline

⇒ Progressivement : Épuisement des cellules ß =>disparition du pic précoce et  état d’insulinopénie

⇒=> Evolution vers l’insulinorequerence.

 

 

Diagnostic :

 

  • Clinique :

⇒ Découverte fortuite (75 %) ou Σ cardinal (très rare), asthénie

⇒ Révélé par une complication dégénératives du DS, métaboliques aigues spécifiques (hyperosmolaire > acidocétose) ou non spécifiques (mycoses, infections à répétition).

⇒ ATCD personnels gynéco-obstétricaux d’avortement, macrosomie, hydramnios

⇒ ATCD familiaux de DSII, médicaments diabétogènes (→diabéte secondaire)

⇒  A l’examen :

  1. Obésité androide (IMC > 30, t/h > 1 pr l’homme et > 0.85 pr la femme)
  2. Nécrobiose lipoïdique = affection cutanée rare du diabetique au niveau des jambes à type de nappes ou bandes infiltrées recouvertes d’un épiderme atrophié ; le centre est jaunâtre et déprimé, les bords polycycliques st rouges violacés légèrement surélevés ou au contraire ulcérés selon la forme
  3. Complications (cf QS)
  • Biologique :

Symptomatologie + G "casual" ≥ 2 g/l(11.1 mM)

ou    G à jeûn≥ 1,26 g/l (7 mM)

ou    G à 2h lors d'une HGPO ≥ 2 g/l

Tests  répétés lors de journées distinctes à 2 reprises

G à jeûn est préférable

HGPO (à jeun depuis 12h, repos, alimentation N ds les  jrs précédents, 75g per os → glycémie à 120 min)

 

GP à jeûn

GP "casual"

HGPO 2h

Diabète

≥1,26 g/l

≥ 2 g/l + symptomatologie

≥ 2 g/l

Troubles de l'homéostasie du Glucose

1.1 ≤  G < 1,26

-

1,4 ≤ G < 2

Normal

< 1,1 g/l = 6,1 mMol/L

 

< 1,4 g/l = 7.77 mMol/L

 

 

 

 

 

  • Non recommandé de doser l'Hb glyquée ni de réaliser une HGPO pour poser le diagnostic de DS
  • Arguments en faveur du DS II sont des arguments cliniques de probabilité :

 

+       Hyperglycémie à jeun controlée sur sang veineux

Age > à 40 ans

⇒    IMC > à 27 (kg/m2)

⇒de cétonurie (ou faible)

⇒ ATCD familiaux de DSII  

 

 

 

Complications (cf QS) et Surveillance :

 

·   Education du patient :

  •  Info sur la maladie,ses complication et son traitement (autogestion de la maladie et du traitement)
  •  Evaluat° des acquis en matière d'éducation, de comportements, d'observance du traitement hygiéno-diététique

 

·   Suivi glycémique :(cf tableau) :

  • Bon contrôle glycémique retarde/prévient complications micro et macroangiopathiques
  • Objectif optimal d’ HbA1c  < ou = à 6,5 % :

⇒Si 6.6% < HbA1c < 8% sur 2 contrôles successifs : Modification du traitement en fonction de l'appréciation par le clinicien du rapport avantages/inconvénients.

⇒Si HbA1c > 8 % sur 2 contrôles successifs : Modification du traitement

⇒ Si diabète du sujet  âgé, un objectif de HbA1c compris entre 6,5 et 8,5 % peut servir de référence mais il est essentiel d'individualiser cet objectif en fonction du contexte médical et social

  • L'autosurveillance glycémique non recommandée pour le suivi du DSIItraité par régime et/ou ADO sf situations particulières de facon temporaire (education, établir poso ADO sans risque, mie intercurrente, traitement diabetoG.
  • Glycémie au labo non indispensable pour suivi du DS type 2 , les mesures de la glycosurie et de la fructosamine ne sont pas recommandées pour le suivi du diabétique de type 2 (accord professionnel).

RYTHME DES CONSULTATIONS

Tous les 3-4 mois

Une fois par an

Interrogatoire

-  Éducation (autonomie, règles hygiéno-diététiques...)

-  Observance du traitement

-  Autosurveillance glycémique(si prescrite)

-  Problèmes psychosociaux

-  Éducation (autonomie, règles hygiéno-diététiques...)

-  Observance du traitement

-  Autosurveillance glycémique (si prescrite)

-  Problèmes psychosociaux

-  Tabagisme, evaluation des autres FDR CV

-  Évaluation complémentaire de la prise en charge de sa maladie par le patient

Symptômes de complications cardiovasculaires ou neurologiques(paresthésies et/ou de douleurs) signes evocateurs d’hypoTA orthostatique, troubles digestifs, anomalies de la vidange vésicale, impuissance...

Pour les femmes en âge de procréer : contraception ou désir d'enfant?

Examen clinique

-  Poids

-  Tension artérielle

-  Examen des pieds

Examen clinique completet en particulier :

-  Examen des pieds: état cutané (cal) neuropathie sensitive (monofilament Nylon ± diapason)

-  Réflexes ostéotendineux

-  Palpation des pouls(pédieux et tibial postérieur) : si anomalie echodoppler des Artères.

-  Recherche de souffles abdominaux, fémoraux, et carotidiens

-  Recherche d'une hypotension orthostatique

-  Examen de la bouche, de la sphère ORL, de la peau, organe gynéco urinaire (infection)

 

.Examens paracliniques

-  HbA1cds le meme labo avec standardisation certifié sur norme international (d° variat° < 5%)                                                                                                           

 

 

 

 

A visée étiologique  lors de la 1ière visite(exceptionnel) Fer sérique, amylase/lipase, ASP, Echo pancréatique, dosages hormonaux, enquete familiale

 

-  Examen par un ophtalmo(AV, PIO, cristallin, FO)

AngioG réalisé que si anomalie au FO

-  ECG de repos  (ECG d’effort, scintigraphie myocardique si anomalie ECG repos ou signes typiques ou atypiques d’angor)

- Bilan lipidique à jeun : LDL, HDL, triglycérides et cholestérol total  (si TG < 4.5g/l)

-  Créatininémie et calcul de la clairance par la formule de Cockcroft

-  Protéinurie et hématurie, recherche d'infection par BU

-  Si pas de protéinurie, recherche de micro albuminurie :marqueur de gravité générale (notamment  du risque cardiovasculaire) de la maladie et valeur predictive d’ une protéinurie et non d’une IRC

 

 

Traitement :

  • Régles hygiénodiététiques en 1iere intention :

⇒Régime : 3 repas mixtes équilibrés, éviter tout grignotage, alcool et sucres rapides proscrits (sf fruit), privilégier les lipides mono ou polyinsaturés, riche en fibre, privilégier féculent. Etablir une enquête alimentaire :

  1. Si obèse : régime hypocalorique : ↓ ration calorique de 30 % (au min 1200 kcal/j) avec 50% G, 30 % L, 20% P
  2. Si pds normal : régime normocalorique selon sexe, poids de l’individu                    avec 50% G, 35 % L, 15 % P       

⇒ Exercice physique(30-60 min 2 à 3 fois/semaine)

⇒ Contrôle des fdr cardiovasculaires(arrêt du Tabac, equilibration TA , traitementt hypocholestérolémiant selon objectif vu cf)

  • ADO théoriquement si échec diététique après 3 mois de régime (2 HbA1c > 6.5 %) :

⇒ Biguanides  (Metformine : Glucophage® ou Stagid®  3 cp/j  le seul) :

  1. Action par ↓ insulinorésistance périphérique chez l'obèse en ↑ utilisation périphérique du G, en potentialisant l’action tissulaire de l’insuline, en inhibant la néoglucogénèse, en inhibant l’absorption intestinale du glucose.
  2. ES : Acidose lactique si non respect des  CI (cf QS dt la grossesse), pas d’hypoG, effet digestif (diarrhée, dl abdo, N, Vomissement), à lg terme malabsorption de B 12
  3. CI : Hypersensibilité au P°, Ins Rénale même modéré organiq/fonctionnelle, toute patho aigue avec risque d’IRF,  produit de contraste, tout risque d’hypoxie tissulaire (ins respi, ins cardiaque), ins hépatocellulaire, intox OH aigue, DID, grossesse et allaitement, +/- sujet > 80 ans
  4. En 1ière intention chez patient obèse après essai du régime

⇒ Sulfamides hypoglycémiants = Arylsulfonylurées :

  1. Daonil® (Glibenclamide) 1 cp  3/j ; Diamicron® (Gliclazide) ou   Amarel® (glimepiride) en monoprise. NB en QCM un inconnu le Glutril ® Glibornuride
  2. Action par stimulation d'insulinosécrétion   et augmentation des récepteurs insuline
  3. ES : Hypoglycémiesvt graves, prolongés  (cf qs) + particulièrement favorisée par interaction médicamenteuse  potentialisant les sulfamides : Daktarin® Miconazole, AINS (surtt phenylbutazone), Coumarine, fénofibrate, IMAO, IEC, sulf antibacterien, FQ, Chloramphénicol
  4. En 1ière intention si poids N ou surpoids modéré (IMC < 28), augmentation progressive de la poso
  5. CI : Grossesse, Ins. rénale sévère, IHC grave, porphyrie, allergie aux sulfamides, association au miconazole cp, DID

⇒ Inhibiteurs des α glucosidases : Acarbose Glucor® cp 50 100 mg 3 cp max j    Miglitol ou Diastabol :

  1. Inhibe enzymes niveau intestinal qui dégradent sucres complexes en sucres simples et retardent ainsi l’absorption intestinale
  2. Pas d’ hypoglycémie
  3. Troubles digestifs parfois  Flatulences, diarrhées, dl => surveillance ASAT ALAT
  4. En monoθ ou en association
  5. CI allergie, ulcére gastroduodénal, syndrome occlusif, insuffisance rénale, enfant, grossesse

⇒  Glinides : Repaglinide (Novonorm) :

  1. Agent insulinosecreteur non sulfamide (AMM en 2000) qui favorise la sécrétion d’insuline au moment du pic d’hyperG post prandiale si prise préprandiale (entre 0 et 30 min avt le repas). Du fait de sa T½ courte, il reduit fortement le risque d’hypoG  (qui n’est tt de même pas nul) et ameliore l’ensemble de l’équilibre glycémique.
  2. Il peut etre prescrit seul, associé au Biguanide en cas d’échec. Peut etre prescrit en relais avec un autre ADO sans délai particulier.
  • Traitement en cas d'échec :

⇒ Associer 2 classes : poso max ADO= Metformine 3/j + Glibenclamide 3/j

⇒ Insulinothérapie en cas de :

  1. Echec régime + traitement oral maximal
  2. CI au traitement oral
  3. Complication viscérale nécessitant un équilibre strict
  4. Sujet âgé transitoirement en périopératoire ou pathologie aiguë
  5. Grossesse (rare chez DNID)
  • Respect des RMO :

⇒ Il n'y a pas lieu de commencer un traitement  médicamenteux en l'absence de critères de diagnostic suffisants (glycémie > 1,26 g/l à 2 reprises ou glycémie à jeun comprise entre 1 g/l et 1,26g/l et glycémie 2 heures après charge orale de 75 g de glucose > ou = 2 g/l).

⇒ Il n'y a pas lieu de prescrire un biguanide ou un sulfamide hypoglycémiant :

- sans avoir vérifié la fonction rénale au préalable

- sans surveillance de la créatinémie.

⇒ Il n'y a pas lieu de prescrire un biguanide en cas de :

- insuffisance rénale,

- insuffisance cardiaque, respiratoire ou hépatique,

- infarctus du myocarde récent,

- risque d'ischémie tissulaire aiguë

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