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Diabète Insulinodépendant

Par admin19

Diabète Insulinodépendant

Publié le Dimanche 23 Déc. 2012


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Maladie immunitaire,Syndrome cardinal, Complications (micro, macro, infections, MPP), Insulinothérapie, Education.



 

 

 Epidémiologie (HP) :

 

 

 

  • 150 000 cas ≈ en France soit une prévalence de 0,25 % et une incidence de 5 pr 100 000 hab
  • DID = type I = 10 % des DS , S/R = 1
  • Espérance de vie légèrement inférieure au non diabétique

 

 

Etiologie :

 

·   Facteurs génétiques :

  • HLA B8 RR x 2-3, DR3 ou DR4 surtout : RR x 5 / DR3 + DR4 : RR x 40 et  HLA DR2 B7  protecteur
  • Hérédité multifactorielle, gènes inconnus en très fort déséquilibre de liaison avec les régions DQ et DR du CMH
  • Facteurs familiaux moins importants que dans DS type 2

 

·   Facteurs viraux :

  • Coxsackie B4, virus ourlien, CMV, myxovirus, paramyxovirus, CMV, EBV … (augmentation : freq hiver/automne)

 

·   Facteurs auto-immuns :

  • Ac anti îlots de Langerhans 70%, Ac anti insuline 30%, Ac anti-glutamate décarboxydase  (Ac anti GAD : certains diabeto proposent leur recherche ds le cadre d’un dépistage du DID ds la fratrie des DID )
  • Association fqte à d’autres MAI de façon isolée ou ds la cadre d’une polyendocrinopathie autoimmune  de type 2 :  ISL précoce, Hashimoto(antiTPO/antiTG), Basedow (Ac anti® de la TSH ), DID, Ins ovarienne primitive

 

NB : Il est définit un DS type Ib dit idiopathique : insulinique absolu

 

 

Physiopathologie :

 

  • Destruction élective de cellules ß des îlots de Langerhans du pancréas par un mécanisme auto-immun à l’origine d’une insulite d’abord infra-clinique
  • Insulite [Infiltration par lymphocytes T activé et augmentation des B ds le sg (autoAc)] précedant le début clinique de la maladie de qq mois
  • Si destruction > 80 % des cellules ß : carence insulinique symptomatique (totale ou partielle, possibilité de « lune de miel » grâce à un contrôle métabolique optimal mais avec une rechute obligatoire au max ds les 9 mois)
  • Conséquences de l’hyperglycémie :

⇒ Glycosurie (dépassement capacité de réabsorption du glucose au niveau rénal) => polyurie osmotique et polydipsie secondaire

⇒ Glucopénie intracellulaire responsable d’une augmentation des hormones hyperglycémiantes avec apparition d’une néoglucogénèse à partir des protéines (hypercatabolisme protéique) et des lipides.

⇒ L’insuline est la seule hormone antilipolytique => augmentation de la lipolyse périphérique avec production en trop grande quantité d’Acetyl-CoA qui va saturer le cycle de Krebs.  Les AcetylCoA vont alors être dévié vers la voie des corps cétoniques => cétogénèse et acidose métabolique

 

 

Diagnostic :

 

·   Diagnostic positif :

  • Terrain : adulte jeune20-40 ans, possible enfant
  • Clinique :

⇒ Survenue brutale

⇒ Sd cardinal :

  1. syndrome PUPD
  2. amaigrissement
  3. polyphagie (incst)
  4. asthénie

⇒ Possible autres signes : diminution AV, prurit (surtt génital, …), Infections …

⇒ Acidocétose ( 20% révélatricesd’un DS type 1 ) : polypnée, N, V, Dl abdo, deshydratation, haleine cétonique

  • Paraclinique :

⇒ Hyperglycémie > 1.26 g/l (7 mmol/L) à jeun   ou   > 2g/l (11.1 mmol/L) quelque soit le moment  :       

  1. le plus souvent 3-4g/l => pour poser le diagnostic, 2 dosages

⇒ Insulinémie plasmatique : non réalisée en pratique, ne peut être interprétée qu’avec la glycémie

⇒ BU : Glycosurie massive  (> 20 g/l)  +  possible cétonurie(signe de gravité). Dosage inutile. Signifie besoin accru en insuline chez DS I traité

⇒ Reste du bilan : Possible signe de déshydratation, acidose (GDSA, Bicar) et svt hyperlipidemie (TG et/ou chol)

  • Recherche systématique d’un facteur déclenchant

⇒  Infection (bactérienne, virale ou mycosique), Maladie ss jacente (inflammatoire, néoplasique, vasculaire, métabolique)

⇒  Traitement hyperglycémiant : Corticoïdes, Contraceptifs oraux OP, phénytoïne, thiazidique (hypoK)         

⇒  Chir, trauma physique, stress psychologique

⇒  Grossesse  (β- HCG)     

  • Peptide C effondré non stimulable (non recherché) ( évalue secretion residuelle)

 

 

·   Formes cliniques particulières et diagnostic différentiel :

  • Hyperglycémie modérée sans cétose, < 40 anssans obésitéet/ouprésence MAI : rechercher Ac anti-GAD => Si + : DS type I d’évolution lente (20 % des DNID < 40 ans)  
  • Hyperglycémie modérée sans cétose, < 20 ans ds un contexte familial (hérédité AD) : suspecter un MODY qui est un diabète non insulinodépendant ; le diagnostic est biomoléculaire (mutation de la glucoKinase : type II)

 

·   Dépistage systématique des complications :

  • Dépistage clinique et biologique réalisé de manière trimestrielle (HbA1c ts les 3 mois) et annuelle des complications et bilan des autres fdr CV.
  • Pour DS type I, selon les équipes, le dépistage de ces complications par des examens paracliniques peut être retardé d’au moins 5 ans. Pas de réel consensus
  • Rechercher complications   :

⇒ De l’insulinothérapie : lipodystrophie insulinique, hypoglycémie

⇒  Propres au DS type 1 : Surveillance du poids, désir de grossesse et nécessiter de la programmer

⇒ INSULINOCT

 

-  Infections

-  Neurologiques

- Surveillance

- Urinaire

-  Lipodystrophie

-  Infarctus

- Néphropathie

-  Ophtalmologiques

-  Cutanées

-  TG élevées

 

⇒  Bon équilibre apprécié sur : Hb glyc, cycle glycémique N, pas d’hypoG

 

 

 

Traitement :

 

 

·   Demande de 100% au titre de l’ALD 30 ( nb : pr DS type II idem sf si controlé par régime seul ).

 

 

·   Règles hygiénodiététiques :

  • Diététique :

⇒ Normocalorique et équilibré G 50% (hydrates de carbone, ≈50Kcal/Kg/j) L 30%, P 20%

⇒  Eviction OH et des sucres rapides (IG élevé) et privilégier les Ac.Gras polyinsat

⇒  3 repas +/- collations à heure fixe sans saut de repas

  • Exercice physique 30-45 min marche/j (diminue besoins en insuline, collation avt effort)
  • Arrêt du tabac et prévention des autres fdr cardioV

 

·   Education :

  • Autocontrôle glycémique avec tenue d’un carnet (avant chaque injection)
  • Recherche acétone à la BU qd glycémie > 2.5 g/l(bandelette Kétodiabur®)
  • Technique d’injection avec variation des sites d’injection
  • Adaptation des doses en cas de cétose, d’hypoglycémie, d’hyperglycémie :

⇒  Modification par 2U

⇒  Dans le sens de l’hyperglycémie : attendre 48h pr confirmer ; ds le sens de l’hypoglycémie changer dès le lendemain

⇒  Glycémie capillaire teste tjs la dernière injection d’insuline (précédant la mesure)

  • CAT en cas d’activité physique :

⇒  Si exercice  prévu (marche en montagne) : risque d’hypoglycémie pdt ou après effort => emporter sucre et biscuits, faire insuline le jour de l’exercice mais à dose diminuée, augmenter les glucides avant et après l’exercice + collation supplémentaire au cours de l’exercice

  • CAT en cas d’hypoglycémie : Per os= 3 morceaux de sucre = 15 g de sucre ou 15 cl boissons sucrés : jus de fruit  puis relais par sucre d’absorption lente : 40 g pain . Si inconscient : Glucagon 1 mg IM

 

·   Soutien psy, association, carte de diabetique

 

·   Insulinothérapie (enfant et adulte) en sous cutanée (delai d’action 20 min) :

  • Insulinothérapie classique :

⇒ Flacon dosé à 100 UI/mL  et Cartouche pour stylo dosée à 100 UI/mL

⇒ Pr commencer schéma à 3 inj/j avec Injection avant le repas : FOURCHETTE GLYCEMIQUE : 0.8 à 1.6 g/L :

  1. 8h - 12h : ACTRAPID      10U          soit 0.5 U/Kg/j
  2. 12h -19h : ACTRAPID     10U
  3. 19h - 8h : INSULATARD 10U

⇒ Progressivet adaptat° doses en fonction des glyc. capillaires : besoin N de 0.7 à 0.9 U/Kg/j; si bon équilibre passer à 2 inj/j :

  1. 2 injections SC/j d'insuline semi-lente ou mélange rapide + semi-lente pr meilleure couverture
  2. Répartition idéale : 1/3 rapide – 2/3 lente

⇒ Mode de conservation Insuline de réserve : ds le frigo à l’abri de la lumière

  • Insulinothérapie optimisée :

⇒  1/3 dose en basal : 0.35U/Kg/j     2  inj/j  1.0.1  d’I.semilente ou lente

⇒2/3 dose en bolus :   3 inj/j   1.1.1   d’Ultra rapide

  • Insulinothérapie continue sous cutanée (pompe à insuline portable externe) : (I. endopancrine ordinaire®Q) indiquée en situation de grossesse, péri-chirurgical, DS instable -> délivre un débit de fond avec des bolus perprandiaux
  • Insulinothérapie continue en IV (Insuline ordinaire) ds tout contexte aigue : délai d’action immédiatet durée d’action : 4h, effet max en 2 à 3 h, ½ vieplasmatique courte = 7 à 10 min
  • Pompe implantable  (indications limités, peu de centres)

 

·   Ne pas oublier sur l’ordonnance :

  • Sur ordonnance 100%,  qsp 1 mois à renouveler 3 fois, daté, signé .
  • Alcool modifié, coton ( que si seringue )
  • BU ( acétone ), Appareil d’autocontrôle glycémique, Appareil autopiqueur, bandelette de lecture et lancettes adaptées adaptés à l’appareil.
  • Stylo jetable + aiguilles
  • Ou Stylo avec cartouches : aiguilles, stylo, cartouches
  • Ou seringues, flacon et aiguilles .
  • Glucagon Novo® IM 1 mg

 

·   Les differentes insulines :

      

 

Durée d’action

max

exemple

ULTRA RAPIDE

3h

30 min

HUMALOG®

RAPIDE

6h

2h

ACTRAPID, UMULINE RAPIDE, endopancrine 40 ®

SEMI-LENTE (NPH)

12h 18h

4h

INSULATARD, UMULINE NPH, rapitard, monotard ®

ULTRALENTE (protamine-Zn)

24h

24h

UMULINE ZINC, ULTRATARD etUltralente (36h)

 

 

  • NB :

⇒   Mélange insuline rapide et ½ lente  possible ds la même stylo ou seringue: MIXTARD et Umuline PROFIL 10, 20, 30 : où le nombre correspond au % de rapide .

⇒ Insuline en stylo :

  1. Il n’y a pas d’ insuline ultralente disponible ss cette forme
  2. Intermédiaires : INSULATARD NOVOLET®, UMULINE NPH®
  3. Mélangées : MIXTARD et PROFIL : 10, 20, 30 

 

 

·   Cause d’hyperG le matin :

  • Effet Somoggi : HypoG noct inapercue avec rebond hyperG décalé. Le patient augmente son insuline du soir => cercle vicieux . Traitement  : diminuer insuline du soir
  • Phénomene de l’Aube : Augmentation physiologique des besoins en insuline en fin de nuit par augmentation de la sécrétion des hormones hyperglycemiantes. Traitement : Décaler l’inj d’I retard au coucher
  • Sous dosage en insuline intermédiaire : augmenter Insuline du soir
  • Absence de suivi des règles hygiénodiététiques
  • ± lipodystophie

 

·   Medicaments diminuant efficacité insuline :

  • Glucocorticoïdes, OP
  • Beta2 mimétique, Thiazidiques

 

Sources : Medline , conf Hippo 2000, RDP 2000 , QCM Intest   

  

 

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