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Crise Aiguë Hypertensive

Par admin19

Crise Aiguë Hypertensive

Publié le Lundi 05 Nov. 2012


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Diagnostic,CAT en situation d'urgence



 

Diagnostic

 

·     Defintion  :

 

  •  Crise aiguë hypertensive = urgence hypertensive + poussée hypertensive  :

⇒Urgences hypertensives sont rares et sont définies par une élévation aiguë de la PA, généralement extrême, au-delà de 160/95 (OMS 1993) avec présence des signes ou symptômes d’une complication présente ou menaçante.                                                                                                                                                                                                                                                                            ⇒élévation tensionnelle brutale (sans notion de seuil ) + souffrance viscérale.                                                                                                                        

⇒En dehors des AVC, transitoires ou constitués, ces urgences doivent être traitées immédiatement. (!)                                                                               Listes limitatives des urgences hypertensives :

 

  1.   Urgences neurovasculaires : Hémorragie cérébro-méningée  ou  AVC ischémique

 

⇒Devant l’association S neuro-élevation brutale de la TA, il est recommandé une extrême prudence en ce qui concerne la mise en route ou le renforcement d’un traitement antihypertenseur.

⇒Réaliser une imagerie au préalable qui orientera sur l’origine de l’accident neurologique et respecter une HTA physiologique d’adaptation ds les AVC ischémiques pdt au moins 10 jqui permet la perfusion d’une « zone de pénombre ischémique »  :

  1.   Urgence cardiovasculaire : IVG aiguë avec OAP, IDM, angor instable, dissection aortique
  2.   Ins rénale aiguë
  3.   Eclampsie
  4.   Crise catécholergique (phéochromocytome, arrêt brutal du catapressan, ttt par IMAO, cocaïne)
  5.   Encéphalopathie hypertensive et HTA maligne st également des urgences hypertensives.

 

⇒Poussée hypertensive = Elévation brutale au-delà chiffres de TA recommandés sans souffrance viscérale.

 

  • Encéphalopathie hypertensive  :

⇒Entité clinique extrêmement rare, elle associe :

  1.   Elévation très brutale de la TA
  2.   Céphalées fronto-occipitale pulsatile, phosphénes, acouphénes, épistaxis,confusion, vomissementpouvant évoluer vers des crises convulsives généralisées, dans l’intervalle desquelles conscience et examen neurologique sont fluctuants => coma
  3.   FO : rétinopathie hypertensive stade IV => Hémorragies, exsudats avec oedème papillaire
  4.   Une protéinurie et une insuffisance rénale sont habituelles.

⇒Elle peut compliquer l’HTA maligne  mais aussi marquer l’évolution de certaines urgences hypertensives surtout si l’état tensionnel anterieur était normal : néphropathie glomérulaire chez l’enfant, toxémie gravidique, intoxication médicamenteuse.

 

  • HTA maligne ou accélérée :

⇒Défintion : PAD > 130 mmHg  + retentissement viscéral  :

  1.   Rétinopathie hypertensive : FO stade III (hémorragie et exsudats )ou IV (œdème papillaire)
  2.   Rénal : Ins rénale, ou altérat° rapide de la fct° rénale (qu’il ne faut pas attendre pour traiter !) => PBR  :

 -  Néphroangiosclérose maligne = microangiopathie thrombotique (thrombopénie + anémie hémolytique régénérative avec schizocytose + insuffisance rénale) . Pas de douleurs lombaires

-   PBR : Associe nécrose fibrinoïde artériolo-cap et prolifération intimale ("endartérite")  responsable de l’occlusion progressive de la lumière artérielle.  Lésions similaires à celle observée au cours de ttes les formes de microangiopathie thrombotique. L’atteinte artérielle entraîne une ischémie glomérulaire et l’activation du SRAA qui exacerbe l’HTA => HTA avec hyperaldostéronisme secondaire

  1.   Neuro : possible encéphalopathie hypertensive, infarctus lacunaire ou Hgie sous arachnoïdienne.
  2.   Cardiaque : IVG possible

⇒Etiologies de l’HTA maligne  :

  1.   Le + svt chez des patients ayant une HTA ancienne non-contrôlée, bcp ayant interrompu un ttt antérieur.
  2.  Chez les sujets noirs l’HTA maligne fait assez svt suite à une HTA essentielle.
  3.   Chez les sujets blancs, généralement plus âgés, une néphropathie sous-jacente est fréquente (50-75%)  :

-  Néphropathies glomérulaires chroniques

-  Néphropathies vasculaires (PAN, sclérodermie, microangiopathie thrombotique, une sténose artérielle rénale à tjs suspecter => artérioG rénale est très souvent indiquée à distance de l’épisode aigu d’HTA.

  1.   Enfin quelques causes endocriniennes plus rares peuvent être responsables de néphroangiosclérose maligne :

-  Hyperminéralocorticisme, intoxication par le pastis sans alcool

-  Phéochromocytome, réninome, contraception hormonale

 

⇒Pronostic : lié à l’atteinte de la fct° rénale avec risque d’une rapide et irréversible dégradation de celle-ci.

⇒Physiopathologie de la « magnilisation » d’une HTA est mal connue.

⇒Traitement : Nipride® ou Loxen®

 

 

·     Diagnostic positif  :

 

  •   Mesure de la TA selon des règles strictes à comparer par rapport aux chiffres habituels  : élevation franche. C’est + la différence qui compte que le chiffre maximal.
  • Rechercher d’emblée à l’interrogatoire des signes évocteurs de gravité  : 

⇒Interrogatoire ne devant pas faire différer la mise en route d’un traitement urgent  

⇒Céphalée opiniâtre =>  saignement cérébro-méningé

⇒BAV, Tble cs, convulsions =>  encéphalopathie hypertensive

⇒Dyspnée, orthopnée, dl thoracique =>  IVG, coronaropathie

⇒Oligo-anurie =>  néphroangiosclérose maligne

 

  •   Connaître l’histoire tensionnelle du patient : HTA anterieure, traitement, retentissement, étiologie connu, notion d’accés similaire anterieur, notion d’une néphropathie personnelle ou familiale, autres FDR athéromateux
  •  Recherche de prise médicamenteuse : AINS, vasoconstricteurs nasaux, cortico….
  •  Rechercher des S évocateurs d’une étiologie :  Triade de Ménard, Néphropathie, Grossesse, prise récente d’un ttt par IEC, douleur thoracique, dyspnée, …déficit neurologique même transitoire
  •  Rechercher à l’examen clinique des signes évocateurs d’une étiologie (cf ci dessus) : ne pas oublier l’examen gynéco et le fond d’oeil

 

·     Bilan paraclinique en urgence :

 

  •  Biologie  :

⇒Iono sg et urine, urée, créatininémie

⇒NFS-plaq, réticulocytose, recherche de schizocyte

⇒Bilan d’hémostase, groupage ABO-Rh

⇒Protides totaux, hématocrite, enzyme cardiaque

  •  Bandelette urinaire ± ECBU ± Protéinurie des 24 h  :

⇒  Rx thorax(cardiomégalie , OAP)

⇒ ECG : Coronaropathie, HVG, tble rythme ou de la conduction

⇒  Fond d’oeil  :

  1. CLASSIFICATION de Keith-Wagener et Berker :

  - Stade I: Arterioles étroites

 - Stade II: S du croisement arterioveineux

 -  Stade III: Œdème rétinien + hémorragies + exsudats

-   Stade IV: Œdème papillaire bilatéral

  •  TDM cérébral au moindre signe neurologique (céphalées,…)

 

CAT en situation d'urgence

 

 

·     Urgence hypertensive vraie = urgence thérapeutique  :

 

  •  En attendant le SAMU… :

⇒Si OAP : Lasilix (80 mg IVD) + Natispray 2 à 4 b.

⇒Si ischémie myocardique : Natispray 1 à 2 b.

  • Hospit. en URGENCE en USI (après transport demi-assis par  SAMU)
  •  Objectifs tensionnel à atteindre en USI  :

⇒Eviter complications dues à une baisse trop rapide de la TA = Ischémie cérébrale, myocardique, rénale

⇒L’objectif est de diminuer la TA  moyenne de 25 % rapidemment (1ière heure), puis une réduction progressive vers 160-180 /100-110 mmHg  en 2 à 6 heures

⇒Ramener TA jusqu’à niveau de sécurité variable selon pathologie (cf AVC :  ne traiter que si TA > 230/130…) :

  •  Mise en place d’une VVP avec ttt antihypertenseur par voie parentérale en urgence  Traiter anxiété et/ou douleur associée
  •  Surveillance au dynamap
  •   Modalités pratiques :

⇒Indication  Loxen : 10 mg en IVL sur 30 min, relais en IVSE à 1-5 mg/h puis relais per os à 24 h  :

  1.   En cas d’encéphalopathie hypertensive, HSA après avoir éliminer un AVC ischémique
  2.  En cas d’AVC ischémique seulement si TA > 230/130

⇒Trinitrine + βbloquant si ischémie myocardique

⇒Β blo ±Nicardipine Loxen® IV si dissection aortique 

⇒Furosémide +TNT : si OAP

⇒α -βblo Labétalol Trandate® si phéochromocytome

⇒Si IR pré-existante ( néphroangiosclérose par HTA chronique) :IEC

⇒Si HTA secondaire à IR par néphropathie Aigue ou chronique : IC + βblo + diurétiques

⇒Si HTA maligne : βblo ou antagoniste de angioII, ou IEC ou IC

⇒En cas d’eclampsie : Nepressol ou Trandate , Sulfate de Magnésium , extraction de l’enfant: par cesarienne

 

 

Antihypertenseurs parentéraux (IV)

Produit

Mécanisme

Efficacité/Avantage

Indication

Contre-indication

Nitroprussiate de Na

(Nipride®)

Donneur de NO

VasoD artériolo-veineux

 

Le + constamment efficace

Délai d’action de qq min

N’induit pas de tachyC réflexe => possible chez le coronarien

En cas d’echec tttiq

Pas en 1ière intention du fait des effets toxiques potentiels

HTA maligne

Son métabolisme libère  cyanates et thiocyanates qui possèdent une toxicité neuro surtt si traitement > 24h et ins rénale

CI chez la femme enceinte

Nicardipine

Loxen®

IC dihydropyridine

VsoD puissant permettant d’abaisser la post charge sans trop d’effet I-, légèrement tachycardisant, vasoD coronaire > vasoD périph

Délai d’action court (1-2 min)  maniable, bien toléré

Efficacité comparable à celle du Nipride®

Permet relais oral avec une DHP d’action longue per os

En 1ière  intention

+

HTA maligne

Inconvénient

Toxicité veineuse de l’excipient très fréquente

(gênant si optique dialyse)

Urapidil

Eupressyl®

α1 bloquant périph sérotoninergique

vasOD sans tachyC

Délai d’action court,

 maniable, bien toléré

En 1ière  intention

pour certain

 

Labétolol

Trandate®

α β bloquant

 

Délai d’action 30 min

 

CI en cas de Bradycardie, d’asthme et de BPCO                                  ±ins cardiaque décompensée.

Nitrés

Lénitral®

Risordan®

Donneur de NO

VasoD surtt-veineux avec effet arteriolaire à forte dose

 

 

Effets secondaires : céphalées, tachycardie et methémoglobinémie qui n’est pas exceptionnelle à ses poso

βbloquant

Esmolol Brévibloc®

β-bloqueur B1-sélectif de courte durée d’action

Utile dans les HTA associée à un infarctus ou un angor instable ou des troubles du ryhtme

CI sur phéo ou

abus de cocaïne car risque d’HTA paradoxale

Phentolamine

Regitine®

Α bloquant

HTA sévères des états catécholergiques aigus (phéochromocytome, overdose de cocaine ou d’amphétamine

 

Les produits comme le diazoxide, la dihydralazine (Il n’est quasiment plus indiqué sf ds l’éclampsie), le trimetaphan, la clonidine (Catapressan® per os ou IM (pas IV) : risque de rebond ou de sevrage à l’arrêt) ou l'enalaprilate ne sont guère utilisés

Nifédipineper os (Adalate® 10 mg) :DHP => La baisse de pression est imprévisible et une hypotension excessive peut survenir et entraîner une crise angineuse, une nécrose myocardique, amaurose ou avc soit par effet de vol , soit par perte de l'autorégulation circulatoire régionale. Ce produit est absolument contre-indiqué en cas d’angor instable ou IDM récent (< 1 mois) et ne doit pas être administré uniquement en raison d’une élévation tensionnelle aiguë (mention Vidal 1999).Son utilisation très répandue actuellement n’est donc absolument pas justifiée. Ce produit n’est actuellement plus autorisé en France dans l’indication tensionnelle   à la suite de la publication d’un rapport montrant sa faible maniabilité et sa sécurité inacceptable.

 

 

·     Poussée hypertensive  sans signe de gravité ( neuro, CV, rénal)  :

 

  • Traiter   :

⇒BZD Tranxène® per os si anxiété à l’origine poussée

⇒Antalgique si dl à l’origine poussée

⇒Antipyrétique si fièvre à l’origine poussée

⇒Antihypertenseur per os :

  1.   IC Nicardipine Loxen®20 : 1 cp AR 30 min après si besoin
  2.   Ou IEC Captopril Lopril®25 : 1 cp (après avoir éliminer une sténose de l’artère rénale)
  3.   ou Agoniste alpha2 (antiHTA central) Clonidine Catapressan®

⇒Après traitement initial  :

  1.   Garder patient au calme allongé
  2.  Recontrole TA à 30 et 60 min.
  3.   Si traitement efficace pas d’hospit. immédiate
  4.   Si HTA non connue : monothérapie per os (Loxen) + adressé à médecin tttant
  5.   Si HTA connue : traitement étiologique, modifier traitement antérieur, médecin traitant

 

 

Source: Fiches Rev Prat, impact, conf.hipp, medline thérapeutique, Benkemoun (eh oui !), Intermed d’Ophtalmo, MediFac, QCM Intest 2000 , revue du prat, http://www.nephrohus.org/core.html

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