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Choc Hémorragique

Par admin19

Choc Hémorragique

Publié le Lundi 05 Nov. 2012


Choc Hémorragique  sur facebook
Etiologie PhysiopaThologie Diagnostic CAT en urgence et Traitement. 1 masse sanguine = 70 ml/Kg



 

 

 

Etiologie=> Hypovolémie vraie

 

·         Hémorragie exteriorisé  :

 

  •   Plaie vasculaires traumatiques
  •   Hématémèse, épistaxis, rectorragie, méléna, Hgie gynéco-obstétricale

 

·         Hémorragie non exteriorisée :

 

  •   Post traumatique (hémothorax, hémopéritoine, rupture de gros VX, fractures bassin, fémur)
  •   Non Traumatique (Hgie digestive, Rupture de GEU, Rupture d’AAA, Pancréatite aigue hémorragique, postop)

 

Physiopathologie  :

 

  •   Diminution de la masse sanguine => diminution du  transport en O² + baisse brutale du retour veineux => diminution du VES et hypoTA => Hypoxie tissulaire
  •   Compensation par tachycardie, augmentation de la contractilité myocardique, vasoconstriction artérielle et veineuse
  •  Perte de  20 à 25 % de la masse sanguine, la vasoconstriction  devient inefficace mais persiste; il apparaît alors des signes de  nécrose ischémique : IRA par NTA, IRespi A, I cardiaq Aigue, CIVD, défaillance polyviscérale.

 

Diagnostic  :

 

  •   Clinique  :

⇒  Anamnèse  (ATCD, traitement par AVK, DDR, Dl, trauma : mécanisme, …)

⇒ Choc « froid » 

⇒  Palpation abdomen, TR, Sonde nasoG avec lavage gastrique

  •   Examen à visée étiologique  :

⇒  Echo abdo, Thorax, ASP± TDM TAP, endoscopie digestive

  •   Examen pr évaluer Choc  :

⇒  Bio : NFS-plaq, TP, TCA, ….

⇒  PVC abaissé,

⇒  KT Droit par Swan-Ganz : Pression de remplissage effondrée, index cardiaque abaissé, résistance systémique  élevées (vasoconstriction réflexe), augmentation de la différence arterio veineuse.

 

CAT en urgence et Traitement :

 

  •  Urgence majeure, prise en charge préhospitalière par SAMU, transfert en milieu de Réa
  •   Conditionnement de Réa cardio  2 Grosses VVP, patient allongé tête déclive, sondage urinaire, Scope, SaO², T°C
  • Mesure PVC ± Swan-Ganz et PA sanglante (KT radial)
  •   LVAS, O² nasal 8 L/min sf CI, intubation-ventilation si nécessaire, CPAP
  •   Bilan bio de base (groupage ABO-D, Rhésus, RAI)
  •   Remplissage vasculaire : Maintien de la volémie et assurer l’oxygénation => Macromolécule + transfusion

 

En masse sanguine

Cristalloïde

Colloïde

CGR

Autres

Perte < 0,25

Cristalloïde

en absence de S de choc

ou

artificiel

 

Volume à transfuser deCGR

[30 – Hte] x poids (kg) 

 

oupour 1 CGR :

Ht = + 2%  et Hb = + 1g/dl

 

Objectif : Hte > 30  et TAs > 9

Perte

0,25 à 0,5

 

artificiel

+ CGR

Perte

0,5 à 1

 

50 % artificiel

50% naturel

+CGR

Perte > 1

 

Idem

Idem

Transfusion de CPA pour plaq > 50 ou 100 000

En 2ième intention, PFC : le + svt 1PFC pour 1,5 masse sanguine tranfusé +/- fibrinogène

 

  •   Prévenir le Syndrome de transfusion massive  :

⇒     Intoxication citrée (Hypocalcémie TDR cardiaque, tremblements à prevenir par injection régulière de gluconate de Ca : 1 amp pour 3 CGR),

⇒    Sd hemorragique (par dilution plaq et F de coag si transfu massive à prévenir par transfu de CPA associée) ;

⇒     Acidose = hyperK+ : pH < 7,1 => bicar.

⇒     Hypothermie (réchauffer les poches)

 

  •   Assurer hémodynamique : ± KT droit, Dopa ± Dobu, NAdré ?
  •   Traitement étiologique

 

Source: Fiches Rev Prat, Fiche Hoechst, RDP 98 

 

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