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Cancer Du Sein

Par Dr Bendriss R , Maroc

Cancer Du Sein

Publié le Jeudi 04 Juil. 2013


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Épidémiologie,Anatomie pathologique,Dépistage,Diagnostic,Pronostic et évolution,Principes du traitement,Diagnostic différentiel



 

Épidémiologie

 

Généralité

-Premier cancer féminin , première cause de mortalité et de morbidité chez la femme 
-Incidence : 77/100 000 femmes/an en France, 1 femme sur 11 entre 0 et 74 ans
-22 000 nouveaux cancers par an => Mortalité : 8000 femmes/an => soit environ une femme sur 3 décède de son cancer. Délai > 3 ans
 

FDR = HYPEROESTROGENIE RELATIVE

-1 : Sexe F 
-2 : Age > 40 ans
-3 : ATCD familiaux ou personnels de cancer du sein surtout si avant ménopause, parents 1er degré (RR x3), cancer bilateral 
gène BCRA1 sur le chromosome 17
gène BCRA2 sur le chromosome 13
4 : ATCD de cancer épidémiologiquement lié : endomètre, ovaire, colon (… dans le cadre du Lynch II, aussi)
5 : Nulliparité ou primipare tardive, absence d’allaitement
6 : Puberté précoce et ménopause tardive, insuffisance lutéale, Sd prémenstruel, obésité, haut niveau socioculturel
7 : ATCD mastopathie fibrokystique avec hyperplasie épithéliale surtout si atypies cellulaires associées
8 : Irradiation (Radioscopie multiple chez d’ancien tuberculeux)
9 : Traitement hormonaux (CO/THS) (risque augmenté mais faiblement ne justifiant pas arrêt, non reconnu comme facteur de risque )
 
 
 

Anatomie pathologique

 

ADK : 

Les plus fréquents (80 %), développés à partir de l’épithélium des cx galactophores ou des lobules terminaux. Il existe ≠ stades :
 
1/ Carcinome in situ (intra-canalaire) = non infiltrant
- 3 à 4 % des cancers du seins
- Soit canalaire (3%), soit lobulaire(0,5%)
- Excellent pronostic car pas de franchissement de la membrane basale
 
2/ Carcinome invasifs 
- Carcinomes canalaires infiltrants communs sont les + fréquents (80%), +tot quadrant supéroext
- Grade histopronostic (d° de différenciation, anisonucléose,'activité mitotique) de Scarff Bloom Richarson :                     
GHPI=bon pronostic
GHPII=intermédiaire
GHPIII=très mauvais
- Carcinome canalaire infiltrant avec composante intracanalaire prédominante (4 %)
- Carcinome lobulaire infiltrant (10 %), volontiers bilatéraux et multifocaux
- Formes particulières (de bon pronostic)
Carcinome mucineux ou colloïde (1 %) de la femme âgée 
Carcinome médullaire 
Carcinome tubuleux
Carcinome adénoïde kystique ou cylindrome 
 
3/ Cancers inflammatoires
- Ils sont liés à des emboles lymphatiques disséminés avec invasions multiples atteignant le derme profond. Ils présentent un haut risque métastatique.
 
4/ Maladie de Paget du mamelon (2 %)
- Correspond à une extériorisation au niveau du mamelon d'un carcinome canalaire ss-jacent soit in situ, soit parfois infiltrant.
- Clinique : Erosion ou une lésion eczématiforme unilat du mamelon et correspond à une infiltration des couches épidermiques par les cellules carcinomateuses.
 

AUTRES TUMEURS MALIGNES DU SEIN

- Sarcomes primitifs du sein (soit stromaux, soit angiosarcome)
- LMNH du sein ; Méta mammaires : Rare ; primitf variable : mélanome, ou cancers pulmonaire, digestif, uro-génital.
 
 
 

Dépistage

 

CLINIQUE

- Autopalpation des seins (ts les mois, après les règles)
- Examen par le médecin traitant des seins et des creux axillaire (1/an)
 

DEPISTAGE DE MASSE (MAMMOGRAPHIE) : NATIONAL DEPUIS 2001

- Peut réduire chez les > 50 ans la mortalité par cancer du sein de 30 %
- Mammographie tous les 2 ans qui peut découvrir des images suspectes de 5 mm (plus sensible que la clinique) pr toutes les femmes de 50 à 74 ans. 
- Le dépistage de masse comporte 2 clichés par sein avec double lecture
 

DEPISTAGE INDIVIDUEL

- Dépistage individuel commence 5 ans avant le premier cas de cancer familial et sa fréquence dépend de l'intensité du risque (tous les 12/18 mois). (jamais moins de 1 an d’écart ds le cadre du dépistage même si fdr : RMO)
 
 

Diagnostic

TERRAIN : 

Femme agé entre 45 et 70 ans (60 % des CANCER) => age moyen 60 ans 
 

MODE DE DECOUVERTE  

- Tuméfaction perçue par autopalpation le + svt
- Anomalie du mammelon : écoulement unilat unigalactophorique spontané séreux ou sanglant; rétraction unilat du mamelon
- Dans le cadre d’un dépistage clinique ou radiologique
 

CLINIQUE 

 
Examen bilatéral, comparatif, en décubitus et orthostatisme, bras ballants puis au-dessus de la tête + inspection à jour frisant
 
La tumeur est typiquement dure, non douloureuse et mal limitée, svt découverte fortuite par la malade
 
Une adhérence aux plans superficiels, dépression / rétraction cutanée : signe du capiton
 
Une adhérence aux plans profonds : manœuvre de Tillaux (adduction contrariée)
 
Un écoulement sérosanguin spontanée ou provoquée
 
Des signes inflammatoires : "poussées évolutives"
PEV 0: Tumeur jugée non évolutive
PEV 1: Doublement rapide du volume de la tumeur en moins de 6 mois
PEV 2: Signes inflammatoires localisés en regard de la tumeur
PEV 3 : Mastite carcinomateuse (mvis pronostic, CI à chir immédiate) signes infl sur >= 2/3 du sein = T4d
 
Adénopathies axillaires et sus-claviculaires (dures indolores, non infl.)
Métastases : examens clinique et gynécologique complets :poumon, os, foie, peau, cerveau.
Schéma daté et signé + diamètre de la tumeur + quadrant : + svt supéro-externe
 
Au cours de cet examen clinique, un examen général gynécologique complet doit être réalisé.
 
 
 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Mammographie :

examen indispensable, lecture difficile chez femme jeune (seins denses, masque tumeur)
Bilatérale avec 3 clichés par sein : Face, profil et oblique axillaire  

 

Des signes en faveur d’une tumeur maligne

Des signes en faveur d’une T.bénigne

Opacité dense et hétérogène

A contours irréguliers mal limités (image nodulaire possible)

Prolongement spiculée / stellaire

Microcalcification irrégulières en « écaille » groupées/ désordonnées

Epaississement cutané en regard ou rétraction

Signe de la « tente » : attraction en profondeur

Taille inferieure à la masse palpéedue à la présence d’un œdème péri-tumoral(halo clair d’oedème péritumoral)

Image homogène

Bien limitée

Calcifications en coquilles d’oeuf

 
 
                       Microcalcifications suspectes

Tumeur bi-focale : lésion rétro-aréolaire et une lésion plus profonde opacités à contours irréguliers,nettement séparées

Echographie :

en complément de la mammographie, utile pour le diagnostic différentiel de kyste surtt sur sein très dense.En faveur d’un cancer, image hétérogène avec atténuation posterieure des échos. Microcalcification non visualisé sur echo.

± IRM mammaire

Galactographie si écoulement mammaire
 
Marqueurs tumoraux aucun marqueur n'a d'intérét diagnostique actuellement. 
 
Cytologie par ponction à l'aiguille fine de la masse sous contrôle échographique. (A faire que si nodule)
La cytologie n'a de valeur que si elle est parfaitement réalisée et si + ; Sa VPP est de 99%, sa spécicifité à 95 %
 
Le seul examen qui affirme ou confirme le diagnostic est un examen anatomopathologique soit par microbiopsies soit au cours de l’exérèse chirurgicale de la tumeur
  1. Forage biopsique (tru-cut) sur une tumeur palpable
  2. Microbiopsie sous stérotaxie = drill biopsie
  3. Ex extempo sur biopsie-exérèse chir (guidée / repère mis en place par radio-guidage sur foyer de microcalcification)
Permet d’affirmer le diagnostic de donner le GHP de SBR, de rechercher des R.hormonaux (E2 et P)
 
 
 

BILAN D’EXTENSION

Locorégional : Palpation (taille, adp), PEV, + Mammo + Echographie
Métastases osseuses : Bilan phosphocalcique, scintigraphie osseuse, Rx centré sur zone dl SYSTEMATIQUE
Métastases hépatiques : TBH : gamma GT, Pal, transaminases, bilirubine et  échographie hépatique
Métastases pulmonaires : Rx pulmonaire (F+P) TDM thoracique si anomalies
Métastases cérébrales : Examen neurologique complet, TDM si signes d’appel.
Métastases ovariennes (échographie pelvienne pour le cancer lobulaire)
 
DOSAGES DU CA 15-3 ET DE L’ACE = dosages de référence = Suivie évolutif     
 
BILAN DU TERRAIN ET BILAN PRE thérapeutique
Cs cardio, ETT, scinti. myocardique (=>anthracyclines ds le traitement)
 
 

CLASSIFICATION TNM

 Tissus  in situ, non invasif

 T0   non palpable, invasif

 T1   < 2 cm dans son plus grand axe

 T2   2-5 cm

 T3   > 5 cm

 Quel que soit taille :

 T4a  si extension à la paroi thoracique

 T4b  si extension à la peau

 T4c  si paroi thoracique + peau

 T4d  si tumeur inflammatoire sur + des 2/3 du sein (PEV3)

 N1 ganglions axillaire homolat mobile

     N1a : présumées non atteintes

     N1b : présumées atteintes sur le plan clinique

 N2ganglion axillaire métastasé homolat fixé

 N3 ggl mammaire interne homolat

 Mo  pas de métastase

 M1  si métastase + (adénopathies sus-claviculaires incluses)

 

 
 
 

Pronostic et évolution

 
TAUX DE SURVIE GLOBALE des K du sein non métastatiques d'emblée de l'ordre de 50 % A 10 ANS.
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC :
1 : Age < 35 ans
2 : Grossesse : Forme svt peu différenciées (SBR 3, récepteurs hormonaux négatifs), adp +++, retard diagnostique
3 : Taille > 3 cm+
4 : Adp axillaire fixée et envahie marqueur pronostic le plus important, rupture capsule ganglionnaire
5 : Grade SBR élevé, GHP III (grade histopronostic) caractère invasif 
6 :  % phase S (cytométrie de flux)
7 :  Absence de RH
8 :  Embols tumoraux vasculaires
8b : Taux de cathepsine D
9 :  Nbre de localisations métastatiques
10 : Marqueurs de prolifération, anomalies géniques (gène p53, her-neu, erb-2, c-myc….)
11 : Sexe masculin : grave avec extension lymphatique précoce, rare 
 
 
 
 

Principes du traitement

Moyens Thérapeutique

Chirurgie mammaire
-Tumorectomie + examen histologique extemporané
-Si histo confirme bien un K du sein + : curage axillaire (ds 20 %  des T1No on retrouve una atteinte histo des Adp)
-Si T < 25 mm : la tumorectomie est suffisante
-Si T > 30 mm: une mastectomie est réalisée
-Entre 25 et 30 mm : fonction du volume du sein et de la situation de la tumeur par rapport au mamelon
-Chirurgie est CI en cas de PEV 3  ou si nodules de perméation => chimio première.
 
Radiothérapie postopératoire
Elle est systématique quelque soit le N. Elle diminue le risque de recidive pariétothoracique . 
50 Gy en 5 semaine. Surdosage de 20 Gy sur le lit tumoral.
Champs : Totalité de la glande mammaire (ttt conservateur) et /ou de paroi thoracique (mammectomie) ainsi que les aires ganglionnaires (sus claviculaire + champs mammaire interne si quadrant interne, axillaire à priori abandonné ; sous-clav ?).
 
Chimiothérapie
Protocole FEC, FAC, CMF, … (5 FU, anthracycline, cyclophosphamide, Vincristine, Methotrexate)
Indication
Chimiothérapie néoadjuvante : Avt tt ttt locoR dans les formes évoluées (surtt si un ttt conservateur est recherché) ou en poussée inflammatoire. Elle doit contenir une anthracycline => 4 à 6 cures de FAC, CMF
Chimiotherapie adjuvante : Son efficacité sur la diminution des métastases n'a été démontrée que chez les femmes ayant des facteurs de pronostic défavorable.quelquesoit leur statut ménopausique (avant que si non ménopausée)Q
Formes métastatiques permettant d'améliorer la survie (médiane légèrement inférieure à 2 ans) 
 
Hormonotherapie par antioestrogènes  TAMOXIFENE Novaldex
De façon isolée chez les patientes ménopausées ou associés chez les non ménopausées à une castration chimique le + svt (analogues de la LH-RH) car le Tamoxifene est un inhibiteur compétif au niveau des récepteurs aux oestrogènes.
Si RH + => 80 % de réponse = hormonosensibilité ; si  RH - => < 10 % de réponse
Effet bénéfique du ttt : Allonge la survie, retarde l’apparition de métastase, Amélioration du confort de vie, augmente le taux de survie
 
 
 

INDICATION THERAPEUTIQUE

 
Tumeurs limitées = T1, T2, No, N1, PEVo, Mo = Chirurgie + Radiothérapie
Tx < 25 mm = Tumorectomie + curage axillaire + Radiothérapie 50 Gy adjuvante
25 < Tx < 30 mm = Tumorectomie complété par une mastectomie (Pectoral conservé) avec curage + radiothérapie axillaire (ne se fait plus)
Tx > 30 mm = De plus en plus traité comme une tumeur évolué
Si N+ ou si facteur de mauvais pronostic : chimiotherapie adjuvante avec association à une hormonothérapie si ménopausée. L’hormonothérapie sera associée chez la femme non ménopausée qu’en cas de marqueur pronostique très défavorable et qu’après castration chimique.
 
Tumeurs évoluées = T3, T4, N2, N3, PeV2, PeV3, M0 = CT + Chir + RT + HT
Chimiothérapie néoadjuvante (contenant de l’anthracycline)
Traitement locorégional 
-Chirurgie : tumorectomie (si régréssion à < 3 cm), le + svt mastecomie ± radicale (sein + gd pectoral)
-Curage axillaire
-Irradiation post op 50 Gy en 5 sem 
Puis Hormonothérapie ± chimiothérapie adjuvante
 
En cas de métastases M1
On associe au traitement locorégional, une chimiothérapie néoadjuvante puis adjuvante et une hormonothérapie.
Le traitement local des métastases sera fonction de leur siège (radiothérapie, chirurgie de stabilisation d'une fracture…).
 
 
 

SURVEILLANCE A VIE 

Clinique : tous les 4 mois pdt 2 ans, tous 6 mois pendant 3 ans puis tous les ans (si mauvais f.pronostic) ou tous les 6 mois pendant 2 ans puis annuel en l’absence de F de mauvais pronostic
 
Autopalpation tous les mois
 
Mammographie annuelle, CA 15-3 au moins annuel (discutable)
 
On peut citer également que la NFS, VS, transaminases, phosphatases, radiographie pulmonaire, échographie abdominale et scintigraphie osseuse sont également systématique pr certains auteurs (ton correcteur peut-être ?) 
 
Surveillance des traitements : hormonothérapie +++
 
NB : ATCD de K du sein contre-indique toute contraception hormonale (oestroprogestatif et progestatif seul)
 
Mesure de dépistage des femmes de la famille en cas de K familial
 
 

Diagnostic différentiel 

MASTOPATHIE BENIGNE DIFFUSES

1/Maladie fibrokystique = mastose

Pathologie la plus fréquente, atteinte bilatérale s’accentuant avec l’arge, presque toute les femmes
Physiopath : Déséquilibre oestroprogestatif au dépend de la progestérone avec l’âge (H.antiproliférante)
3 composantes : kystique (segment de canaux galactophorique dilaté), hyperplasie de cellules épithéliales avec possible association à un certain degré de dysplasie = état précancéreux), fibrose 
Mastodynies cycliques : 10-12 j avt les règles et disparaissent en 2ième partie de cycles à type d’impression de montée laiteuse, le + svt prédomine sur le versant externe 
Seins multi ou micronodulaires avec kystes rond, sensible, rénitent, bien limitée ds le quadrant superoexterne
Placard de mastose : Zones indurées mal limitées cycliques : TC fibreux et oedemateux.
Mammographie : en général nécessaire pr éliminer un K, Echo n’est pas indispensable mais visualise bien les kystes.
Cytoponction des kystes palpables : Si liquide sanglant suspecter un néo.
Traitement : progestatifs du 15 au 25ième (récente) ou du 5 au 25ième jr du cycle (ancienne et récidivante) 
 

2/Ectasie galactophorique

Femme entre 25 et 50 ans, Dilatation diffuse des canaux galactophoriques
Ecoulement multigalactophorique ou multipore uni ou bilat spontanée séreux ou lactescent. Rarement hémorragique.
Réaliser une galactographie, Mammo normale => Pas de ttt après avoir éliminé une tumeur 
 
 

MASTOPATHIE BENIGNE LOCALISEE

1/Adénofibrome

TB aus dépends du TC surtt chez la jeune femme entre 15 et 25 ans
Tumeur dure fibreuse ronde ou ovale qui roule sous la peau indolore non modifiée par le cycle de 2-3 cm, le + svt unique
Le diagnostic reste clinique, mais après 25 ans pr éliminer un cancer on fait la mammoG (opacité arrondie bien limitée dt le gd axe est parallèle à la peau), écho (bien limité), cytoponction (masse dure, cytologie pauvre).
Traitement : Non hormonosensible, résection chirurgicale si génant par leur volume ou psychologiquement mal supportés à réaliser après 25 ans (risque d’apparition d’autres adénofibrome avant). Pas de CI à la CO.
 

2/Papillome intra galactophorique

Prolifération de l’épithélium centré sur un axe conjonctif se developpant ds la lumière des canaux galactophoriques. 
Ecoulement séreux ou sanglant uniporen unilatéral et spontané ou provoqué par une pression aréolaire 
Mammographie indispensable pr éliminer un néo.
Galactopgraphie : amputation d’une branche ou cupule
Traitement : exérèse du canal galactophorique après l’avoir repéré en périop par du bleu de Méthylène
Ce n’est pas un FDR de cancer du sein.
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