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Anémie

Par Dr Brahim Djoudi

Anémie

Publié le Dimanche 21 Oct. 2012


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Anémie - Hématologie.



 

Définition:

 

  • Anémie MICROCYTAIRE HYPOCHROME : VGM<80, CCMH<32%
  • doser Fer sérique, CS, ferritine, transferrine

 

·         Carence martiale   

 

·         Anémie inflammatoire évoluée:

  •   Physiopath :

⇒  Perturbation synthèse d’EPO par les cytokines inflammatoires ® insuff. de érythropoièse

⇒ Macrophages séquestrent le fer libéré par hémolyse®  ¯ synthèse Hb  ®  microcytose

⇒ 2 phases : normochrome, normocytaire arégénérative puis microcytaire, hypochrome

  •   Diagnostic:

⇒  Clinique:

  1.  Installation progressive® bien supportée
  2.   Sd infl. Clinique :AEG, sueurs, fièvre
  3.   Signes de la maladie causale

⇒  Biologie:

  1. Anémie modérée
  2. Thrombocytose
  3. Hyperleucocytose à PN
  4. Sd infl. :

 - Fer sérique¯ (en pratique, dosage peu fiable)

-   CTF ^ ou ¯ (capacité totale de fixation de la siderophilline = transferrine),

-   CS ^ (coefficient de saturation de la transferrine

  1.   Ferritinémie­(autres causes :hépatopathie, OH, hémochromatose et surcharges en fer, lyse çaire, congénitale):

-   VS­, fibrinogène­, hyper-γ-,hyper-α-2-globulinémie, hapto­, CRP­

  •   Etiologies : Maladies de système, néoplasies, infectieuses
  •   Traitement étiologique

 

·         Thalassémie  

·         Anémie réfractaire sidéroblastique (héréditaire ou acquise)   :

 

Anémie microcytaire (VGM< 80)

Fer sérique

< 12µmol

>12µmol

CTF­CS¯

Ferritine¯

VS^

 

¯

CARENCE MARTIALE

CTF¯CS^

ferritine­

VS­

 

¯

A.INFLAMMATOIRE

Atcd

Ethnie

Electrophorèse

 

¯

THALASSEMIE

A.SIDEROBLASTIQUE

 

 

   ¯                   ¯

Héréditaire         Acquise

       
 

⇒Anémie NORMO–MACROCYTAIRE NORMOCHROME          80 < VGM < 100

  • doser réticulocytes:

⇒ REGENERATIVE = réticulo >120.000/mm3

 

·         Anémie Aigue Hémorragique:

  •  Physiopath.:

⇒  Hgie rapide et importante ®hypovolémie ®vasoC ®afflux liquide extra-vascu. ds vx+rétention HS

⇒  hypoxie®EPO®hyperréticulocytose (retardée)

  •   Pronostic = terrain(♥, cirrhotique, agé --), rapidité et abondance hgie, rapidité du ttt
  •   Urgence thérapeutique : remplissage
  •  Diagnostic:

⇒  Clinique:

  1.   Sd anémique important, brutal
  2.   S. de choc hypovolémique : gravité jugée sur la TA
  3.  Hgie extériorisée ou non:

-  Paleur peau et muqueuses, TA ¯¯, pouls petit rapide, marbrures, polypnée, sueurs, extrémités froides, soif, vertiges, bourdonnements d’oreille

⇒  chercher tble hémostase favorisant hgie

  •   CAT en urgence cf.choc:

⇒Prélèvements:

  1.  NFS Pq (sous-estime car perte Hb+plasma),
  2.   groupe sanguin ABO, Rh RAI 1° et 2° détermination,
  3.   Bilan standard d’hémostase
  4.   Iono, créat

⇒  Réanimation:

  1.   O2 nasal
  2.   VVC plasmion puis CG ®maintenir TA > 10
  3.   Surveillance : TA, pouls, cs, diurèse, PVC

⇒   Traitement étiologique

 

·         Anémies Hémolytiques   Coombs + Frottis sanguin+hapto+LDH+bili.libre.

  •   Corpusculaires (constitutionnelles, héréditaires):

⇒ Anomalies de la mb:

  1. Sphérocytose héréditaire= MC
  2. Elliptocytose, acanthocytose…

⇒  Hemoglobinopathies :

  1. Thalassémies
  2. Drépanocytose
  3. Hémoglobinose C,D,E

⇒  Anomalies enz.:

  1. Déficit en G6PD,
  2.  pyruvate kinase

⇒  Hémoglobinurie paroxystique nocturne (corpusculaire acquise)

  •   Extra-corpusculaires (acquises):

⇒  Immuno = Coombs +:

  1. AHAI  Q311
  2. AH immuno-allergique : Ac circulant actif en présence médocs 
  3.   IgG :péni, céphalo
  4.   Complément :rifampicine, quinine, INH, sulfamide, phénacétine
  5. AH allo-immune

⇒ Non immuno

  1. Mécanique (hémolyse intravasculaire, schizocytes, LDH­­):

-  valves mécaniques,

-   lithiases biliaires

-  SHU, PTT

-  K métastatiques diffus

-   HTA maligne

-  Eclampsie

-   CEC

  1. Infectieuse (palu, bact., babéiose …) ®AH fébrile =HAA
  2. Toxique : saturnisme, venin, champignons, médocs (sulfamides, phénacétine, sulfones)

 

·         Réparation d’une anémie d’origine centrale:

  •  AREGENERATIVE = réticulo < 100.000/mm3:

    ⇒créat, TSH, Myélogramme

·         Causes évidentes : Ins rénale chronique , cirrhose, hypothyroïdie

 

·         A.Infl., Martiale au début ® VGM ^

 

·         Myélo :

  •   Mégaloblastose medullaire : A.Carentielle (folates, B12) ® VGM­­  (Q313)
  •   Myélogramme sans mégaloblastose :

⇒ Erythroblastopénie isolée : virale (parvoB19,BK,leishmaniose),toxique, AI, idiopathique, congénitale.

⇒  Moelle riche :

  1. Envahissement : leucémie, Lymphome, Myélome, Méta
  2. Myélodysplasie = A. réfractaire

⇒  Moelle pauvre ® BOM ® aplasie, myélofibrose

⇒  Saturnisme:

  1. Inhibition enzyme de la synthèse de l’hème (ALA synthase, ALA déshydrase, Hème synthase) et diminution de la durée de vie des GR
  2. Anémie normocytaire normochrome si intox au Pb isolée, mais svt microcytaire hypochrome par carence martiale associée

 

Anémies régénératives :

        1-Hgie Ä

2-Hémolyse

3-anémie centrale en voie de guérison

 

Anémies Microcytaires :

 1-ferriprive

 2-inflammatoire

 3-β thalassémie

 

 

            

 

 

 

Mots clés de l'article : Thalassémie | Anémie |

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